Piridostigmina
 | |
| Malaltia objecte | miastènia greu i miastènia greu  |
|---|---|
| Dades clíniques | |
| Risc per l'embaràs | categoria C per a l'embaràs a Austràlia i categoria C per a l'embaràs als EUA |
| Via | via oral |
| Grup farmacològic | compost químic |
| Codi ATC | N07AA02 |
| Dades químiques i físiques | |
| Fórmula | C9H13N2O2⁺ |
| Massa molecular | 181,098 Da |
| Identificadors | |
| Número CAS | 155-97-5 |
| PubChem (SID) | 4991 |
| IUPHAR/BPS | 8994 |
| DrugBank | DB00545 |
| ChemSpider | 4817 |
| UNII | 19QM69HH21 |
| KEGG | C07410 |
| ChEBI | 8665 |
| ChEMBL | CHEMBL1115 |
La piridostigmina és un medicament que s'utilitza per tractar la miastènia gravis[1] i la bufeta hipoactiva.[2] També s'utilitza juntament amb l'atropina per acabar amb els efectes dels medicaments bloquejadors neuromusculars de tipus no despolaritzant.[3] També s'utilitza fora d'indicacions per tractar algunes formes de síndrome de taquicàrdia ortostàtica postural. Normalment s'administra per via oral, però també es pot utilitzar per injecció.[3] Els efectes generalment comencen en 45 minuts i duren fins a 4 hores.[3] Els efectes secundaris comuns inclouen nàusees, diarrea, micció freqüent, sudoració i dolor abdominal.[3] Els efectes secundaris més greus inclouen pressió arterial baixa, debilitat i reaccions al·lèrgiques.[3] No és clar si el seu ús durant l'embaràs és segur per al fetus.[3] La piridostigmina és un inhibidor de l'acetilcolinesterasa de la família de medicaments colinèrgics.[3] Funciona bloquejant l'acció de l'acetilcolinesterasa i, per tant, augmenta els nivells d'acetilcolina.[3]
La piridostigmina es va patentar el 1945 i va començar a utilitzar-se en medicina el 1955.[4] Forma part de la llista de medicaments essencials de l'Organització Mundial de la Salut.[5] La piridostigmina està disponible com a medicament genèric.[3]
Usos mèdics
La piridostigmina s'utilitza per tractar la debilitat muscular en persones amb miastènia gravis o formes de síndrome miastènica congènita i per combatre els efectes de la toxicitat per fàrmacs curariformes. El bromur de piridostigmina ha estat aprovat per la FDA per a ús militar durant situacions de combat com a agent que s'ha d'administrar abans de l'exposició a l'agent nerviós Soman per tal d'augmentar la supervivència. Utilitzat en particular durant la primera Guerra del Golf, el bromur de piridostigmina s'ha implicat com a factor causal de la síndrome de la Guerra del Golf.[6][7]
Com que la piridostigmina està classificada com un tipus de parasimpatomimètic, es pot utilitzar per tractar la bufeta hipoactiva.[2]
La piridostigmina de vegades s'utilitza per tractar la hipotensió ortostàtica.[8] També pot ser beneficiosa en la polineuropatia axonal crònica.[9]
També s'està prescrivint fora d'indicacions per a la síndrome de taquicàrdia postural ortostàtica (POTS), així com per a complicacions derivades de la síndrome d'Ehlers-Danlos.[9]
Contraindicacions
El bromur de piridostigmina està contraindicat en casos d'obstrucció intestinal o urinària mecànica i s'ha d'utilitzar amb precaució en pacients amb asma bronquial.[10][2]
Efectes secundaris
Els efectes secundaris comuns inclouen:[10]
- Sudoració
- Diarrea
- Nàusees
- Vòmits
- Rampes abdominals
- Augment de la salivació
- Esquinçament
- Augment de les secrecions bronquials
- Pupil·les constretes
- Enrogiment facial a causa de la vasodilatació
- Disfunció erèctil
Altres efectes secundaris inclouen:[10]
- contraccions musculars
- Rampes musculars i debilitat
Mecanisme d'acció
La piridostigmina és un inhibidor de l'acetilcolinesterasa. Inhibeix l'acetilcolinesterasa a la fenedura sinàptica, alentint així la hidròlisi de l'acetilcolina . Igual que el seu predecessor, la neostigmina, és un inhibidor quaternari de la colinesterasa que no creua la barrera hematoencefàlica. Carbamila aproximadament el 30% de l'enzim colinesterasa perifèrica, i l'enzim carbamilat finalment es regenera per hidròlisi natural i els nivells excessius d'acetilcolina (ACh) tornen a la normalitat.
L'ACh es difon a través de la fenedura sinàptica i s'uneix als receptors de la membrana postsinàptica, provocant una afluència de sodi (Na + ,) que resulta en la despolarització. Si és prou gran, aquesta despolarització provoca un potencial d'acció. Per evitar una estimulació constant un cop alliberada l'ACh, un enzim anomenat acetilcolinesterasa és present a la membrana de la placa terminal, a prop dels receptors de la membrana postsinàptica, i hidrolitza ràpidament l'ACh.
Noms
El bromur de piridostigmina està disponible amb els noms comercials Mestinon (Valeant Pharmaceuticals), Regonol i Gravitor (SUN Pharma).
Referències
- ↑ WHO Model Formulary 2008. World Health Organization, 2009, p. 429. ISBN 9789241547659.
- 1 2 3 Neurourology and Urodynamics, 41, 1, 11-2021, p. 127–139. DOI: 10.1002/nau.24839. PMID: 34816481.
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 «Neostigmine Bromide». The American Society of Health-System Pharmacists. Arxivat de l'original el 21 December 2016. [Consulta: 8 desembre 2016].
- ↑ Analogue-based Drug Discovery (en anglès). John Wiley & Sons, 2006, p. 540. ISBN 9783527607495.
- ↑ World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019. Geneva: World Health Organization, 2019. WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ↑ Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105, 11, 3-2008, p. 4295–4300. Bibcode: 2008PNAS..105.4295G. DOI: 10.1073/pnas.0711986105. JSTOR: 25461411. PMC: 2393741. PMID: 18332428 [Consulta: free].
- ↑ Steenhuysen, Julie. «Gulf War illness linked to chemical exposure-study». Reuters, 10-03-2008.
- ↑ The Annals of Pharmacotherapy, 41, 2, 2-2007, p. 314–318. DOI: 10.1345/aph.1H458. PMID: 17284509.
- 1 2 Galassi, G.; Canali, E.; Ariatti, A.; Valzania, F. «Concurrent chronic motor axonal polyneuropathy and synaptic impairment of neuromuscular junction». Clinical Neuropharmacology, 34, 4, 2011, p. 147–150. DOI: 10.1097/CND.0b013e3181df2b18. PMID: 22361520.
- 1 2 3 Mestinon | Home Arxivat 2008-05-13 a Wayback Machine.
Enllaços externs
- «Pyridostigmine». Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine. Arxivat de l'original el June 28, 2019.