Acide 2-amino-5-phosphonovalérique
| Acide 2-amino-5-phosphonovalérique | |
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| Identification | |
|---|---|
| Nom UICPA | acide (2R)-2-amino-5-phosphonopentanoïque |
| No CAS | (racémique) |
| No ECHA | 100.150.904 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C5H12NO5P [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 197,126 2 ± 0,006 5 g/mol C 30,46 %, H 6,14 %, N 7,11 %, O 40,58 %, P 15,71 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
L'acide 2-amino-5-phosphonovalérique, parfois abrégé en APV (ou AP5) est un antagoniste sélectif des récepteurs NMDA qui inhibe par compétition le site actif de ces récepteurs (sensibles au glutamate)[2]. Son nom en nomenclature IUPAC est l'acide 2-amino-5-phosphonopentanoïque.
L'APV empêche l'analogue cellulaire du conditionnement classique chez la limace de mer Aplysia californica, et a des effets similaires sur la potentialisation à long terme des Aplysia, parce que les deux processus font intervenir les récepteurs NMDA[3]. Il est parfois utilisé en combinaison avec le chélateur du calcium BAPTA pour déterminer si les récepteurs NMDA interviennent dans un processus cellulaire donné. L'APV a également été utilisé pour étudier la potentialisation à long terme dépendant des récepteurs NMDA dans l'hippocampe des mammifères[4].
L'APV agit généralement très rapidement in vitro, et inhibe efficacement l'action des récepteurs NMDA même à faible dose. On considère l'isomère D comme actif, bien que de nombreuses préparations racémiques soient disponibles. Il est utilisé notamment pour isoler l'action des récepteurs NMDA des autres récepteurs sensibles au glutamate dans le cerveau, par exemple les récepteurs kaïnate et AMPA.
L'APV peut empêcher la conversion d'une synapse silencieuse en synapse active, dans la mesure où cette conversion dépend des récepteurs NMDA.
Références
- ↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- ↑ R. G. Morris, « Synaptic plasticity and learning: selective impairment of learning rats and blockade of long-term potentiation in vivo by the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist AP5 », The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience, vol. 9, no 9, , p. 3040–3057 (ISSN 0270-6474, PMID 2552039, PMCID 6569656, DOI 10.1523/JNEUROSCI.09-09-03040.1989, lire en ligne, consulté le )
- ↑ (en) Geoffrey G. Murphy et David L. Glanzman, « Cellular Analog of Differential Classical Conditioning in Aplysia: Disruption by the NMDA Receptor Antagonist dl-2-Amino-5-Phosphonovalerate », Journal of Neuroscience, vol. 19, no 23, , p. 10595–10602 (ISSN 0270-6474 et 1529-2401, PMID 10575055, DOI 10.1523/JNEUROSCI.19-23-10595.1999, lire en ligne, consulté le )
- ↑ B. Gustafsson, H. Wigström, W. C. Abraham et Y. Y. Huang, « Long-term potentiation in the hippocampus using depolarizing current pulses as the conditioning stimulus to single volley synaptic potentials », The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience, vol. 7, no 3, , p. 774–780 (ISSN 0270-6474, PMID 2881989, PMCID 6569059, DOI 10.1523/JNEUROSCI.07-03-00774.1987, lire en ligne, consulté le )
Voir aussi
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