Anhédonie

L'incapacité à éprouver des plaisirs est un symptôme caractéristique de la mélancolie.

L’anhédonie est un symptôme médical retrouvé dans certaines maladies psychiatriques et parfois chez le sujet exempt de trouble ou de maltraitances. Il caractérise l'incapacité d'un sujet à ressentir des émotions positives lors de situations de vie pourtant considérées antérieurement comme plaisantes. Cette incapacité est fréquemment associée à un sentiment de désintérêt diffus (perte de l'élan vital). L'anhédonie, perte de la capacité à ressentir des émotions positives, est fréquemment observée au cours de la dépression et certains cas d'alexithymie.

Histoire

Le mot est un néologisme proposé par Théodule Ribot en 1896 pour désigner l'insensibilité au plaisir. Traduit en anglais par anhedonia, ce terme a eu beaucoup de succès dans les pays anglo-saxons, aboutissant à de nombreuses recherches et publications.

Signification

Il existe différents modèles permettant de rendre compte de l'anhédonie : psychanalytique, phénoménologique, cognitif, biologique. Ce symptôme est fréquent au cours de quatre troubles :

  • l'anhédonie est classiquement retrouvée lors d'épisodes dépressifs caractérisés dont il est considéré comme un des critères diagnostiques par le DSM-IV ;
  • ce symptôme est également présent au cours de la schizophrénie, symptôme qui peut être produit ou aggravé par les neuroleptiques[1] ;
  • on retrouve ce symptôme au cours de certaines lésions cérébrales et maladies neurodégénératives (maladie de Parkinson, dégénérescences fronto-temporales et subcorticales) en raison de dégâts au niveau des circuits de la récompense ;
  • enfin, l'anhédonie peut se manifester chez des personnes du spectre autistique, mais il semble à bien différencier de l'alexithymie ([Qui ?] a cherché s'il existe des liens entre l’alexithymie, l’anhédonie physique et la capacité à ressentir du déplaisir, concluant à une structure à quatre facteurs distincts : un facteur lié à l’alexithymie (Communication-Identification), deux liés au plaisir, et un au déplaisirs mais sans chevauchement significatif entre les items des différentes échelles, ni corrélation positive significative entre alexithymie et anhédonie physique, ce qui plaide, selon l'auteur, en faveur de deux dimensions psychologiques indépendantes)[2].

Il est possible de le retrouver chez les sujets exempts de tout trouble mental (avec par exemple une « anhédonie musicale » qui toucherait de 3 à 5 % de la population)[3].

Cause possible

Neurologie : de nombreuses régions du cerveau sont impliquées dans l'anhédonie, parmi lesquelles l'aire tegmentale ventrale, le cortex préfrontal (notamment orbitofrontal), le cortex cingulaire antérieur, les ganglions basaux, l'amygdale et l'hypothalamus[4],[5]. L'imagerie a également reporté, chez des patients anhédoniques, des anomalies de l'hippocampe. Ces anomalies coïncident, pour la plupart d'entre elles, avec les modèles animaux, sauf en ce qui concerne le cortex orbitofrontal[6]. Selon la théorie la plus simple, l'anhédonie serait le résultat d'une baisse d'activité du système de récompense cérébral, notamment dopaminergique.

L'anhédonie peut aussi être provoquée par des médicaments psychiatriques tels que les antipsychotiques[7],[8],[9],[10],[11]. Cette cause possible est souvent niée par les psychiatres.

La consommation de cocaïne ou de MDMA peut également provoquer le symptôme d'anhédonie, en raison d'une désensibilisation des cellules à la dopamine (down-regulation des protéines impliquées dans le signal dopaminergique), mais aussi (dans le cas de la méthamphétamine[12]) la neurotoxicité de ces produits qui peut tuer les cellules productrices de dopamine et ainsi induire une incapacité à ressentir de la satisfaction ou du plaisir.

L'anhédonie peut être associée au trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH). Les altérations de la fonction dopaminergique et sérotoninergique dans le cerveau des personnes atteintes de TDAH entraînent une dysrégulation du traitement de la récompense, ce qui peut mener à l'anhédonie[13].

Évaluation

L'anhédonie peut être évaluée sur le plan quantitatif grâce à des échelles psychométriques spécifiques, dont deux ont été traduites et validées en français :

  • l’Échelle Révisée d'Anhédonie Sociale (SAS Social Anhedonia Scale)[14] ;
  • Questionnaires d'anhédonie physique et sociale de Chapman[15].
  • L'échelle de plaisir de Snaith-Hamilton (1995) questionnaire de 14 items destiné à mesurer la capacité à éprouver du plaisir au cours des derniers jours: e.g. :
    • Question 1: Mon émission préférée de télévision ou de radio me procure beaucoup de plaisir; Réponses:
      • a) fortement en désaccord
      • b) En désaccord
      • c) D'accord
      • d) Fortement d'accord
  • L'échelle d'anhédonie Fawcett J. en 36 items avec une échelle de 1 à 5.
  • L'échelle de plaisir-déplaisir de Patrick Hardy en 82 items avec une échelle déplaisir-plaisir de 1 à 9.
  • L'échelle de Zuckermann en 40 items[16].

Piste de traitement

Une étude publiée dans le journal Nature décrit les effets de la stimulation de certaines zones du cerveau chez les souris, engendrant une modification des comportements liés à l'utilisation des circuits de la récompense.

La plasticité entre le noyau accumbens et l'hippocampe, via leurs synapses, serait un mécanisme actif dans l'activation de la potentialisation à long terme (LTP). Tandis que le stress chronique induit une diminution de la neurotransmission dans les synapses, le traitement par antidépresseurs inverserait ce mécanisme inhibiteur de la potentialisation à long terme.

Les chercheurs concluent à une corrélation entre les circuits de la récompense et la plasticité des synapses. L'intérêt de cette étude est de démontrer le rôle de la stimulation des synapses via des antidépresseurs dans la réduction de l'anhédonie[17].

Notes et références

  1. ↑ Alain Bottéro, Un autre regard sur la schizophrénie, Odile Jacob, p. 260, 2008.
  2. ↑ (en) Gwenolé Loas, Didier Fremaux et Patrice Boyer, « Anhedonia and Alexithymia: Distinct or Overlapping Constructs », Perceptual and Motor Skills, vol. 84, no 2,‎ , p. 415–425 (ISSN 0031-5125 et 1558-688X, DOI 10.2466/pms.1997.84.2.415, lire en ligne, consulté le ).
  3. ↑ (en) Ernest Mas-Herrero, Robert J. Zatorre, Antoni Rodriguez-Fornells, Josep Marco-Pallaré, « Dissociation between Musical and Monetary Reward Responses in Specific Musical Anhedonia », Current Biology, vol. 24, no 6,‎ , p. 699-704 (DOI 10.1016/j.cub.2014.01.068).
  4. ↑ (en) Morten L. Kringelbach, Peter C. Whybrow et Kristine Rømer Thomsen, « Reconceptualizing anhedonia: novel perspectives on balancing the pleasure networks in the human brain », Frontiers in Behavioral Neuroscience, vol. 9,‎ (ISSN 1662-5153, PMID 25814941, PMCID PMC4356228, DOI 10.3389/fnbeh.2015.00049, lire en ligne, consulté le ).
  5. ↑ (en) Andre Der-Avakian et Athina Markou, « The Neurobiology of Anhedonia and Other Reward-Related Deficits », Trends in Neurosciences, vol. 35, no 1,‎ , p. 68–77 (ISSN 0166-2236, PMID 22177980, PMCID PMC3253139, DOI 10.1016/j.tins.2011.11.005, lire en ligne, consulté le ).
  6. ↑ (en) Bei Zhang, Pan Lin, Huqing Shi et Dost Öngür, « Mapping anhedonia-specific dysfunction in a transdiagnostic approach: an ALE meta-analysis », Brain Imaging and Behavior, vol. 10, no 3,‎ , p. 920–939 (ISSN 1931-7557, PMID 26487590, PMCID PMC4838562, DOI 10.1007/s11682-015-9457-6, lire en ligne, consulté le ).
  7. ↑ Rosaria De Luca, Mirjam Bonanno, Alfredo Manuli et Rocco Salvatore Calabrò, « Cutting the First Turf to Heal Post-SSRI Sexual Dysfunction: A Male Retrospective Cohort Study », Medicines (Basel, Switzerland), vol. 9, no 9,‎ , p. 45 (ISSN 2305-6320, PMID 36135826, PMCID 9503765, DOI 10.3390/medicines9090045, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Max Berg, Marcel Riehle, Winfried Rief et Tania Lincoln, « Does partial blockade of dopamine D2 receptors with Amisulpride cause anhedonia? An experimental study in healthy volunteers », Journal of Psychiatric Research, vol. 158,‎ , p. 409–416 (ISSN 1879-1379, PMID 36680855, DOI 10.1016/j.jpsychires.2023.01.014, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ R. A. Wise, J. Spindler, H. deWit et G. J. Gerberg, « Neuroleptic-induced "anhedonia" in rats: pimozide blocks reward quality of food », Science (New York, N.Y.), vol. 201, no 4352,‎ , p. 262–264 (ISSN 0036-8075, PMID 566469, DOI 10.1126/science.566469, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ A. Ettenberg, G. F. Koob et F. E. Bloom, « Response artifact in the measurement of neuroleptic-induced anhedonia », Science (New York, N.Y.), vol. 213, no 4505,‎ , p. 357–359 (ISSN 0036-8075, PMID 7244622, DOI 10.1126/science.7244622, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ Simon Zhornitsky, Stéphane Potvin, Emmanuel Stip et Pierre-Paul Rompré, « Acute quetiapine dose-dependently exacerbates anhedonia induced by withdrawal from escalating doses of d-amphetamine », European Neuropsychopharmacology: The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology, vol. 20, no 10,‎ , p. 695–703 (ISSN 1873-7862, PMID 20605419, DOI 10.1016/j.euroneuro.2010.04.011, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ Sara Ares-Santos, Noelia Granado et al., « Methamphetamine Causes Degeneration of Dopamine Cell Bodies and Terminals of the Nigrostriatal Pathway Evidenced by Silver Staining », Neuropsychopharmacology, vol. 39, no 5,‎ , p. 1066 (PMID 24169803, DOI 10.1038/npp.2013.307, lire en ligne, consulté le ).
  13. ↑ Tia Sternat, Kathryn Fotinos, Alexa Fine et Irvin Epstein, « Low hedonic tone and attention-deficit hyperactivity disorder: risk factors for treatment resistance in depressed adults », Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol. 14,‎ , p. 2379–2387 (ISSN 1176-6328, PMID 30271154, PMCID 6149933, DOI 10.2147/NDT.S170645, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ Kosmadakis et al. L'Encéphale 1995, vol. 21, no 6, p. 437-443.
  15. ↑ Assouly-Besse et al. L'Encéphale 1995, vol. 21, no 4, p. 323-330.
  16. ↑ M.L. Bourgeois dir. l'anhédonie Masson 1999 pp.185 à 199.
  17. ↑ (en) Tara A. LeGates, Mark D. Kvarta, Jessica R. Tooley et T. Chase Francis, « Reward behaviour is regulated by the strength of hippocampus–nucleus accumbens synapses », Nature, vol. 564, no 7735,‎ , p. 258–262 (ISSN 0028-0836, e-ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/s41586-018-0740-8 Accès payant, lire en ligne, consulté le ).

Voir aussi

Apathie

Bibliographie

  • M.-L. Bourgeois, L'Anhédonie : Le non-plaisir et la psychopathologie, Paris, Masson, 1999 (ISBN 2-225-83539-X).
  • G. Loas, L'Anhédonie : L'Insensibilité au plaisir, Paris, Doin, 2002 (ISBN 2-7040-1121-4).

Articles connexes

Liens externes

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