Gerald I. Shulman

Gerald I. Shulman
une illustration sous licence libre serait bienvenue
Biographie
Naissance
Nationalité
Activités
Autres informations
A travaillé pour
École de médecine de Yale (en) (depuis le )
Massachusetts General Hospital ( - )
Université Yale
Membre de
Distinctions
Liste détaillée
Stanley J. Korsmeyer Award ()
Membre de l'AAAS ()
Outstanding Clinical Investigator Award ()
Médaille Banting (en) ()

Gerald I. Shulman est un médecin-chercheur américain spécialisé en endocrinologie et métabolisme. Il est titulaire de la chaire George R. Cowgill Professor of Medicine (Endocrinology) et professeur de physiologie cellulaire et moléculaire à la Yale School of Medicine. Shulman est également co-directeur du Yale Diabetes Research Center.

Formation

Shulman obtient en 1974 une licence en biophysique à l’Université du Michigan, avec mention très honorable. Il reçoit ensuite en 1979 son M.D. et son Ph.D. en physiologie à l’Université d'État de Wayne. De 1979 à 1981, il effectue son internat et sa résidence en médecine interne au Duke University Medical Center. Il suit ensuite une formation clinique et de recherche en endocrinologie et métabolisme au Massachusetts General Hospital / Harvard Medical School de 1981 à 1984[1].

Carrière universitaire

Shulman commence sa carrière universitaire à la Harvard Medical School, où il est instructeur puis professeur assistant de médecine de 1984 à 1987. En 1987, il rejoint la faculté de l’Université Yale en tant que professeur assistant de médecine. Il est promu professeur associé en 1989, puis professeur titulaire en médecine interne et en physiologie cellulaire et moléculaire en 1996. De 1987 à 1993, il est également chargé de cours au département de biophysique et biochimie moléculaire de Yale[2].

En 2009, il est nommé premier titulaire de la chaire George R. Cowgill Professor of Physiological Chemistry à Yale, poste qu’il occupe toujours[3].

De 1992 à 2012, Shulman est directeur associé du Yale Diabetes Endocrinology Research Center et du Yale Medical Scientist Training Program. En 2012, il devient co-directeur du Yale Diabetes Research Center[4].

Il siège aux comités de rédaction de plusieurs revues, notamment le Journal of Clinical Investigation, Cell Metabolism[5], Science Translational Medicine[6] et les Proceedings of the National Academy of Sciences[7]. Il a également été chercheur à l’Howard Hughes Medical Institute pendant 21 ans et en est désormais chercheur émérite[8],[9].

Recherches

À la Yale School of Medicine, Shulman mène des recherches sur la pathophysiologie de la résistance à l'insuline, de la stéatose hépatique non alcoolique (MASLD), de la stéatohépatite non alcoolique (MASH), du diabète de type 2 (T2D)[10],[11] et des affections cardiométaboliques connexes[12].

Son laboratoire développe et applique de nouvelles techniques de RMN utilisant des isotopes 13C, 31P et 1H pour mesurer le métabolisme intracellulaire du glucose, des lipides et des mitochondries in vivo. Ces méthodes permettent une évaluation non invasive et en temps réel des flux métaboliques de manière spécifique aux tissus. Les premières études de son groupe identifient des défauts dans la synthèse du glycogène musculaire stimulée par l'insuline[13], attribués à une activité réduite du transport du glucose[14] chez les personnes atteintes de T2D. Des recherches ultérieures étendent ces résultats aux personnes souffrant de prédiabète et d'obésité et démontrent que l'exercice physique peut contourner ce défaut et inverser la résistance à l'insuline musculaire[15].

En utilisant la RMN de 1H, Shulman rapporte que la teneur en lipides intramyocellulaires est un fort prédicteur de la résistance à l'insuline musculaire tant chez les adultes que chez les enfants[16],[17], et que la teneur en lipides hépatiques est un puissant prédicteur de la résistance hépatique à l'insuline chez les humains et les modèles de rongeurs atteints de MASLD[18],[19],[20].

Son équipe montre que la résistance à l'insuline induite par les lipides dans le muscle squelettique provient d'un transport de glucose altéré en raison d'une signalisation de l'insuline modifiée[21],[22],[23],[24], ce qui remet en question l'hypothèse classique du cycle de Randle.

Shulman propose que la résistance à l'insuline induite par les lipides résulte de l'accumulation de sn-1,2-diacylglycérol (DAG) dans la membrane plasmique, qui active de nouvelles isoformes de PKC—la PKCθ dans le muscle squelettique et la PKCε dans le foie et le tissu adipeux blanc—, altérant ainsi la signalisation de l'insuline[25],[26],[27],[28],[29],[30].

Le laboratoire de Shulman explore des interventions telles que la perte de poids, les thiazolidinediones, l'adiponectine, la leptine et les protonophores mitochondriaux ciblés sur le foie pour inverser la résistance à l'insuline en abaissant le DAG de la membrane plasmique et en inhibant la voie de la nPKC.

Il est également un pionnier dans l'utilisation de méthodes RMN avec 13C et 31P pour mesurer la synthèse d'ATP et l'oxydation mitochondriale in vivo. Son équipe identifie des baisses de l'oxydation des graisses mitochondriales liées à l'âge et associées à la résistance à l'insuline chez les personnes âgées[31],[32], ainsi que chez les descendants de personnes atteintes de T2D qui sont résistants à l'insuline[33] Ils ont montré que l'activation chronique de la AMPK favorise la biogenèse mitochondriale par une expression accrue du PGC-1α[34].

Shulman utilise la RMN de 13C pour quantifier les taux de glycogénolyse et de gluconéogenèse hépatique, démontrant que cette dernière représente plus de la moitié de la production hépatique de glucose après une nuit de jeûne, renversant ainsi l'hypothèse de Cahill selon laquelle la glycogénolyse hépatique représente >90 % de la production de glucose chez l'homme après un jeûne nocturne[35],[36],[37]. Son groupe applique ensuite la même technique pour évaluer les taux de gluconéogenèse chez les patients atteints de T2D mal contrôlé et démontre que la quasi-totalité de l'augmentation de leur production de glucose peut être attribuée à des taux accrus de gluconéogenèse et que la metformine réduit la production hépatique de glucose chez ces individus en diminuant le taux de gluconéogenèse hépatique[38],[39]. Il démontre également que la metformine supprime la gluconéogenèse hépatique en inhibant le complexe IV et en altérant l'état redox cytosolique.

Son laboratoire développe la méthode d'analyse de traceurs par RMN d'isotopomères positionnels (PINTA) pour mesurer les flux mitochondriaux hépatiques[40]. Grâce à cela, ils montrent les mécanismes par lesquels la restriction calorique inverse le diabète[41], comment la leptine maintient la gluconéogenèse pendant le jeûne[42], comment le cycle glucose-alanine régule l'oxydation des graisses hépatiques[43], et comment le glucagon stimule la gluconéogenèse via le récepteur IP3R1 et la CaMKII.

Ses recherches explorent également la manière dont l'adiponectine, la leptine et les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF-1, FGF-19 et FGF-21) régulent le métabolisme du glucose hépatique. Contrairement à l'opinion répandue selon laquelle l'insuline supprime de manière aiguë la gluconéogenèse hépatique par une répression transcriptionnelle médiée par FoxO1, l'équipe de Shulman montre que cette suppression se produit principalement par l'inhibition de la lipolyse des adipocytes blancs, ce qui réduit le flux de glycérol et d'acides gras vers le foie. Cela entraîne une diminution de l'activation de la pyruvate carboxylase par l'acétyl-CoA et une production de glucose dérivée du glycérol plus faible. Ils démontrent en outre que l'augmentation de l'acétyl-CoA hépatique et du flux de glycérol—résultant de l'inflammation du tissu adipeux blanc—sont des facteurs clés de l'élévation de la gluconéogenèse dans les modèles de rongeurs atteints de diabète de type 2 (T2D)[44],[45].

En se basant sur l'hypothèse sn-1,2 DAG–nPKC, le laboratoire de Shulman développe des protonophores mitochondriaux ciblés sur le foie qui réduisent la stéatose, la résistance à l'insuline, l'inflammation et la fibrose dans des modèles de rongeurs et de primates non humains atteints de MASLD et de MASH[46],[47],[48]. Ces composés sont passés à la phase d'évaluation clinique.

Distinctions

  • Membre élu, American Society for Clinical Investigation (1990)[49]
  • Outstanding Investigator Award for Clinical Research, AFCR (1995)
  • Maîtrise ès arts (honorifique), Université Yale
  • Prix pour réalisation scientifique exceptionnelle, American Diabetes Association (1997)[50]
  • Diabetes Care Research Award, JDRF International (1997)
  • Membre élu de l’Association of American Physicians (1997)[51]
  • Fellow de l’International Society of Magnetic Resonance in Medicine (1998)[52]
  • Novartis Investigator Prize in Diabetes (1999)[53]
  • Prix E.H. Ahrens Jr., Association for Patient-Oriented Research (2001)
  • Yamanouchi USA Foundation Award (2003)
  • Distinguished Clinical Scientist Award, American Diabetes Association (2004)
  • Membre élu de la National Academy of Medicine (2005)[54]
  • Membre élu de la National Academy of Sciences (2007)[55]
  • Naomi Berrie Award for Outstanding Diabetes Research, Université Columbia (2007)[9]
  • Stanley J. Korsmeyer Award, ASCI (2008)[56]
  • Distinguished Leader in Insulin Resistance Award (2008)
  • Fellow élu de l’American Association for the Advancement of Science (2009)[57]
  • Outstanding Clinical Investigator Award, Endocrine Society (2012)[58]
  • Sir Philip Randle Award, Biochemical Society (2013)[59]
  • Master, American Association of Clinical Endocrinology (2015)[60]
  • Solomon Berson Award, American Physiological Society (2016)
  • Fellow inaugural, American Physiological Society (2016)[61]
  • Distinguished Alumni Award, Université Wayne State (2016)[62]
  • Médaille Banting pour l’ensemble de ses travaux, American Diabetes Association (2018)[63]
  • Membre élu de l’Académie américaine des arts et des sciences (2018)[64]
  • Arthur Riggs Award, City of Hope (2019)
  • Stanley Mirsky Award, Icahn School of Medicine at Mount Sinai (2019)[65]
  • Samuel Eichold II Memorial Award, American College of Physicians (2020)[66]
  • Prix international Manpei Suzuki pour la recherche sur le diabète (2021)[67]
  • Master, American College of Physicians (2021)[68]
  • Fellow of the Fellow du Royal College of Physicians (2021)[69]
  • Prix du centenaire EASD-Lilly pour les découvertes majeures en diabète, European Association for the Study of Diabetes (2023)[70]
  • Bodil Schmidt-Nielsen Distinguished Mentor and Scientist Award, American Physiological Society (2024)[71]
  • EASD - Novo Nordisk Foundation Diabetes Prize for Excellence (2025)[72]

Références

  1. ↑ (en) « Gerald I Shulman, MD, PhD, MACP, MACE, FRCP », sur Yale.edu
  2. ↑ « Gerald I. Shulman, MD, Ph.D. | Global Affairs », University of Connecticut,
  3. ↑ (en) « Diabetes expert is appointed inaugural Cowgill Professor » [archive du ], sur Yale.edu
  4. ↑ (en) Bill Hathaway, « Yale's Shulman Honored for Diabetes Research », sur Yale School of Medicine
  5. ↑ « Advisory board: Cell Metabolism », sur Cell.com
  6. ↑ (en) « Editors and Advisory Boards », sur Science.org
  7. ↑ (en) « Editorial Board », sur PNAS
  8. ↑ (en) « Gerald I. Shulman, MD, PhD | Investigator Emeriti Profile | 1997-2018 », sur HHMI
  9. (en) « Howard Hughes Investigator Expert In Magnetic Resonance Receives Columbia's Naomi Berrie Award », sur Columbia University Irving Medical Center,
  10. ↑ « How to Manage Your Blood Sugar With Exercise », The New York Times,‎ (lire en ligne)
  11. ↑ « Solving one of the great diabetes mysteries », sur World Economic Forum
  12. ↑ « An Epidemic in the Making », sur Yale School of Medicine
  13. ↑ GI Shulman, DL Rothman, T Jue, P Stein, RA DeFronzo et RG Shulman, « Quantitation of muscle glycogen synthesis in normal subjects and subjects with non-insulin-dependent diabetes by 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy », The New England Journal of Medicine, vol. 322, no 4,‎ , p. 223–228 (DOI 10.1056/NEJM199001253220403)
  14. ↑ GW Cline, KF Petersen et M Krssak, « Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes », The New England Journal of Medicine, vol. 341, no 4,‎ , p. 240–246 (PMID 10413736, DOI 10.1056/NEJM199907223410404)
  15. ↑ G Perseghin, TB Price et KF Petersen, « Increased glucose transport-phosphorylation and muscle glycogen synthesis after exercise training in insulin-resistant subjects », The New England Journal of Medicine, vol. 335, no 18,‎ , p. 1357–1362 (PMID 8857019, DOI 10.1056/NEJM199610313351804)
  16. ↑ M Krssak, K Falk Petersen et A Dresner, « Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study », Diabetologia, vol. 42, no 1,‎ , p. 113–116 (PMID 10027589, DOI 10.1007/s001250051123)
  17. ↑ R Weiss, S Dufour et SE Taksali, « Prediabetes in obese youth: a syndrome of impaired glucose tolerance, severe insulin resistance, and altered myocellular and abdominal fat partitioning », The Lancet, vol. 362, no 9388,‎ , p. 951–957 (PMID 14511928, PMCID 2995523, DOI 10.1016/S0140-6736(03)14364-4)
  18. ↑ VT Samuel, ZX Liu et X Qu, « Mechanism of hepatic insulin resistance in non-alcoholic fatty liver disease », The Journal of Biological Chemistry, vol. 279, no 31,‎ , p. 32345–32353 (PMID 15166226, DOI 10.1074/jbc.M313478200 Accès libre)
  19. ↑ KF Petersen, EA Oral et S Dufour, « Leptin reverses insulin resistance and hepatic steatosis in patients with severe lipodystrophy », The Journal of Clinical Investigation, vol. 109, no 10,‎ , p. 1345–1350 (PMID 12021250, PMCID 150981, DOI 10.1172/JCI15001)
  20. ↑ KF Petersen, S Dufour et K Morino, « Reversal of muscle insulin resistance by weight reduction in young, lean, insulin-resistant offspring of parents with type 2 diabetes », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 109, no 21,‎ , p. 8236–8241 (PMID 22547801, PMCID 3361376, DOI 10.1073/pnas.1205675109 Accès libre, Bibcode 2012PNAS..109.8236P)
  21. ↑ ME Griffin, MJ Marcucci et GW Cline, « Free fatty acid-induced insulin resistance is associated with activation of protein kinase C theta and alterations in the insulin signaling cascade », Diabetes, vol. 48, no 6,‎ , p. 1270–1274 (PMID 10342815, DOI 10.2337/diabetes.48.6.1270)
  22. ↑ A Dresner, D Laurent et M Marcucci, « Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity », The Journal of Clinical Investigation, vol. 103, no 2,‎ , p. 253–259 (PMCID 407880, DOI 10.1172/JCI5001)
  23. ↑ C Yu, Y Chen et GW Cline, « Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle », The Journal of Biological Chemistry, vol. 277, no 52,‎ , p. 50230–50236 (PMID 12006582, DOI 10.1074/jbc.M200958200 Accès libre)
  24. ↑ M Roden, TB Price et G Perseghin, « Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans », The Journal of Clinical Investigation, vol. 97, no 12,‎ , p. 2859–2865 (PMID 8675698, PMCID 507380, DOI 10.1172/JCI118742)
  25. ↑ GI Shulman, « Cellular mechanisms of insulin resistance in humans », The American Journal of Cardiology, vol. 84, no 1A,‎ , p. 3J–10J (PMID 10418851, DOI 10.1016/S0002-9149(99)00350-1)
  26. ↑ GI Shulman, « Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease », The New England Journal of Medicine, vol. 371, no 12,‎ , p. 1131–1141 (DOI 10.1056/NEJMra1011035)
  27. ↑ JD Song et TC Alves, « Dissociation of Muscle Insulin Resistance from Alterations in Mitochondrial Substrate Preference », Cell Metabolism, vol. 32, no 5,‎ , p. 726–735.e5 (PMID 33035493, PMCID 8218871, DOI 10.1016/j.cmet.2020.09.008)
  28. ↑ MC Petersen et GI Shulman, « Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance », Physiological Reviews, vol. 98, no 4,‎ , p. 2133–2223 (PMCID 6170977, DOI 10.1152/physrev.00063.2017)
  29. ↑ K Lyu, « A Membrane-Bound Diacylglycerol Species Induces PKC-Mediated Hepatic Insulin Resistance », Cell Metabolism, vol. 32, no 4,‎ , p. 654–664.e5 (PMID 32882164, PMCID 7544641, DOI 10.1016/j.cmet.2020.08.001)
  30. ↑ K Lyu, « Short-term overnutrition induces white adipose tissue insulin resistance through sn-1,2-diacylglycerol/PKCε/insulin receptor Thr1160 phosphorylation », JCI Insight, vol. 6, no 4,‎ (PMCID 7934919, DOI 10.1172/jci.insight.139946)
  31. ↑ KF Petersen, « Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance », Science, vol. 300, no 5622,‎ , p. 1140–1142 (PMID 12750520, PMCID 3004429, DOI 10.1126/science.1082889, Bibcode 2003Sci...300.1140P)
  32. ↑ KF Petersen, « Effect of aging on muscle mitochondrial substrate utilization in humans », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 112, no 36,‎ , p. 11330–11334 (PMID 26305973, DOI 10.1073/pnas.1514844112 Accès libre, Bibcode 2015PNAS..11211330P)
  33. ↑ KF Petersen, « Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes », The New England Journal of Medicine, vol. 350, no 7,‎ , p. 664–671 (PMID 14960743, PMCID 2995502, DOI 10.1056/NEJMoa031314)
  34. ↑ H Zong, « AMP kinase is required for mitochondrial biogenesis in skeletal muscle in response to chronic energy deprivation », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 99, no 25,‎ , p. 15983–15987 (DOI 10.1073/pnas.252625599 Accès libre, Bibcode 2002PNAS...9915983Z)
  35. ↑ DL Rothman, « Quantitation of hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis in fasting humans with 13C NMR », Science, vol. 254, no 5031,‎ , p. 573–576 (PMID 1948033, DOI 10.1126/science.1948033)
  36. ↑ KF Petersen, « Mechanism by which glucose and insulin inhibit net hepatic glycogenolysis in humans », The Journal of Clinical Investigation, vol. 101, no 6,‎ , p. 1203–1209 (PMID 9502760, PMCID 508673, DOI 10.1172/JCI579)
  37. ↑ I Magnusson, « Increased rate of gluconeogenesis in type II diabetes mellitus. A 13C nuclear magnetic resonance study », The Journal of Clinical Investigation, vol. 90, no 4,‎ , p. 1323–1327 (PMID 1401068, PMCID 443176, DOI 10.1172/JCI115997)
  38. ↑ RS Hundal, « Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes », Diabetes, vol. 49, no 12,‎ , p. 2063–2069 (PMID 11118008, PMCID 2995498, DOI 10.2337/diabetes.49.12.2063)
  39. ↑ TE LaMoia, « Metformin, phenformin, and galegine inhibit complex IV activity and reduce glycerol-derived gluconeogenesis », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 119, no 10,‎ , e2122287119 (PMCID 8916010, DOI 10.1073/pnas.2122287119 Accès libre, Bibcode 2022PNAS..11922287L)
  40. ↑ RJ Perry, « Non-invasive assessment of hepatic mitochondrial metabolism by positional isotopomer NMR tracer analysis (PINTA) », Nature Communications, vol. 8,‎ (PMID 28986525, PMCID 5630596, DOI 10.1038/s41467-017-01143-w, Bibcode 2017NatCo...8..798P)
  41. ↑ RJ Perry, « Mechanisms by which a Very-Low-Calorie Diet Reverses Hyperglycemia in a Rat Model of Type 2 Diabetes », Cell Metabolism, vol. 27, no 1,‎ , p. 210–217.e3 (PMID 29129786, PMCID 5762419, DOI 10.1016/j.cmet.2017.10.004)
  42. ↑ RJ Perry, « Leptin Mediates a Glucose-Fatty Acid Cycle to Maintain Glucose Homeostasis in Starvation », Cell, vol. 172, nos 1–2,‎ , p. 234–248.e17 (PMID 29307489, PMCID 5766366, DOI 10.1016/j.cell.2017.12.001)
  43. ↑ KF Petersen, « Regulation of hepatic mitochondrial oxidation by glucose-alanine cycling during starvation in humans », The Journal of Clinical Investigation, vol. 129, no 11,‎ , p. 4671–4675 (PMCID 6819088, DOI 10.1172/JCI129913)
  44. ↑ R.J. Perry, J.G. Camporez, R. Kursawe, R.Y. Tito, D. Zhang, L. Jiang, G. Jiang, X.-M. Zhang, M. Kahn et G.I. Shulman, « Hepatic acetyl CoA links adipose tissue inflammation to hepatic insulin resistance and type 2 diabetes », Cell, vol. 160, no 4,‎ , p. 745–758 (PMID 25662011, PMCID 4332677, DOI 10.1016/j.cell.2015.01.012)
  45. ↑ R.J. Perry, L. Peng, G.W. Cline, K.F. Petersen et G.I. Shulman, « A Non-invasive Method to Assess Hepatic Acetyl-CoA In Vivo », Cell Metabolism, vol. 25, no 3,‎ , p. 749–756 (PMID 28178530, PMCID 5337324, DOI 10.1016/j.cmet.2016.12.017)
  46. ↑ R.J. Perry, T. Kim, X.M. Zhang, C.M. Kusminski, J.M. Schwarz, D. Zhang, G.W. Cline, S.M. Rangwala et G.I. Shulman, « Reversal of hypertriglyceridemia, fatty liver disease, and insulin resistance by a liver-targeted mitochondrial uncoupler », Cell Metabolism, vol. 18, no 5,‎ , p. 740–748 (PMID 24211298, PMCID 3903845, DOI 10.1016/j.cmet.2013.10.004)
  47. ↑ R.J. Perry, D. Zhang, X.M. Zhang, J.L. Boyer et G.I. Shulman, « Controlled-release mitochondrial protonophore reverses diabetes and steatohepatitis in rats », Science, vol. 347, no 6227,‎ , p. 1253–1256 (PMID 25745176, PMCID 4491302, DOI 10.1126/science.aaa0672, Bibcode 2015Sci...347.1253P)
  48. ↑ L. Goedeke, L. Peng, V. Montalvo-Romeral, J.D. Bryant, R.H. Friedline, P. Martínez-Cristóbal, J.P. Camporez, D. Zhang, G. Jiang et G.I. Shulman, « Controlled-release mitochondrial protonophore (CRMP) reverses dyslipidemia and hepatic steatosis in dysmetabolic nonhuman primates », Science Translational Medicine, vol. 11, no 512,‎ (PMID 31784412, PMCID 6999954, DOI 10.1126/scitranslmed.aay0284)
  49. ↑ « Gerald I. Shulman, MD, PhD, MACP, MACE, FRCP », sur The American Society for Clinical Investigation
  50. ↑ « Outstanding Scientific Achievement Award | American Diabetes Association », sur professional.diabetes.org, ADA
  51. ↑ « Directory », sur Association of American Physicians
  52. ↑ « Fellows of the Society », sur ISMRM
  53. ↑ (en) « Yale's Shulman Honored for Diabetes Research » [archive du ], sur Yale School of Medicine
  54. ↑ « NAM Member Listing » [archive du ]
  55. ↑ « Gerald I. Shulman », sur National Academy of Sciences
  56. ↑ John Hawley, « The 2008 Stanley J. Korsmeyer Award: Gerald I. Shulman, MD, PhD », sur The American Society for Clinical Investigation,
  57. ↑ (en) « AAAS Members Elected as Fellows | American Association for the Advancement of Science (AAAS) », sur AAAS
  58. ↑ (en) « Past Laureate Award Recipients », sur Endocrine Society,
  59. ↑ (en) « Past Award Winners », sur Biochemical Society
  60. ↑ (en) « Past Award and Lectureship Recipients », sur American Association of Clinical Endocrinology
  61. ↑ « Fellows of the American Physiological Society, continued » [archive du ], p. 240
  62. ↑ (en) « Distinguished Alumni Award Recipients », sur Development and Alumni Affairs,
  63. ↑ « 2018 Banting Medal for Scientific Achievement - Gerald I. Shulman, MD, PhD », sur American Diabetes Association
  64. ↑ (en) « Gerald I. Shulman », sur American Academy of Arts and Sciences,
  65. ↑ https://medicine.yale.edu/news-article/kudos-july-2019/
  66. ↑ « SAMUEL EICHOLD II MEMORIAL AWARD FOR CONTRIBUTIONS IN DIABETES », ACP
  67. ↑ « Manpei Suzuki Prize for Diabetes Research », sur Manpei Suzuki Diabetes Foundation
  68. ↑ « AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS MASTERSHIP RECIPIENTS 1923–present », ACP
  69. ↑ (en) « Register of Fellows », sur RCP
  70. ↑ Serena Crawford, « Shulman Awarded EASD-Lilly Centennial Anniversary Prize », sur Yale School of Medicine
  71. ↑ (en) « Bodil M. Schmidt-Nielsen Award Recipients », sur American Physiological Society
  72. ↑ (en) « 2025 EASD-Novo Nordisk Foundation Diabetes Prize for Excellence Awardee », sur EASD

Liens externes

  • icône décorative Portail de la médecine
  • icône décorative Portail de la recherche scientifique
Cet article est issu de Wikipédia. Sauf mention contraire, le texte est disponible sous Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0. Des conditions supplémentaires peuvent s’appliquer aux fichiers multimédias.