Réflexe de grattage

Le réflexe de grattage est une réponse (réflexe moteur) au prurit, c'est-à-dire à l'activation de certains neurones sensoriels dont les terminaisons nerveuses libres sont situées sur la surface du corps, quand ceux-ci sont activés par un stimulus chimique ou un objet extérieur (comme un parasite actif sur la surface du corps), induisant une sensation de démangeaison et le frottement de la zone sensible par le membre le plus proche. Le grattage réflexe a été largement étudié pour comprendre le fonctionnement des réseaux de neurones chez les vertébrés^[1]. S'il accroit l'inflammation (suite à une allergie de contact ou une piqure d'insecte par exemple), il contribue aussi à renforcer l'immunité contre certaines bactéries.

Selon A. Boyard et al. (2024), avant même de pouvoir se gratter, les nourrissons de moins de six mois victimes d'un prurit manifestent des mouvements anormaux des mains et des auto-contacts, potentiellement précurseurs du grattage ou liés à la douleur ou à une démangeaison^[2]. Rechercher ces comportements pourrait permettre un dépistage précoce du prurit chez les bébés, même en l'absence de lésions cutanées visibles^[2].

Certaines personnes (personnes autistes souvent) sont concernées par une hypersensibilité de la peau et du toucher. Chez elles, même une stimulations mécaniques douces, comme un léger contact ou une pression, peut induire une douleur ou une « démangeaison mécanique » (généralement transmise via des mécanorécepteurs à faible seuil, différents des voies de la démangeaison chimique)^[3].

Ce phénomène peut induire des douleurs ou démangeaisons chroniques, où même des contacts normalement inoffensifs (tissus, étiquettes, coutures de vêtements, tissus un peu rugueux, brossage de la peau voire simples caresses) peuvent provoquer une démangeaison, phénomène connu sous le nom d’allocnésie^[3].

Plusieurs théories concernent ce phénomène :

• certains évolutionnistes considèrent que le grattage est un réflexe depuis longtemps présent chez les vertébrés ; une réponse à la démangeaison (prurit), qui serait un signal éventuellement annonciateur d'une douleur si l'organisme ne fait rien pour s'en défendre ;
• un grattage fréquent ou continu auto-entretien la réponse inflammatoire locale, sensation qui peut avoir un rôle d'alerte et de protectioon, par exemple contre certaines plantes urticantes, éventuellement toxiques, invertébrés piqueurs, maladies dermatologiques ; et cette théorie rejoint la précédente. Selon une étude récente, le grattage accroit l'inflammation (induite par exemple par une allergie de contact ou une piqure d'insecte), en créant une double activation : 1) activation des cellules de l'immunité qui pilotent le processus inflammatoires, les mastocytes (dont en recrutant des neutrophiles) ; 2) activation des neurones sensibles à la douleur (nocicepteurs), lesquels libèrent alors un neuropeptide (la substance P), qui active, elle aussi, les mastocytes par une deuxième voie ; en conséquence, les mastocytes sécrètent plus de TNF (hormone messagère qui coordonne les processus inflammatoires)^[4] ;
• le grattage contribue aussi à renforcer l'immunité contre certaines bactéries. Ceci est démontré sur la souris de laboratoire, vis à vis du staphylocoque doré (S. aureus), fréquemment très présente sur la peau des patients atteints d'eczéma^[4] et qui sécrète une toxine (protéase V8) source de prurit ;
• signal de toilettage (pour se débarrasser la peau,le pelage (cheveux chez l'humain) de parasites ou d'allergènes ;
• une autre théorie est celle de la « contre-irritation » : le fait de se gratter engendre une douleur, ou une sensation « agréable » si le prurit était modéré, qui détournerait le cerveau des sensations initiales de démangeaison — les nocicepteurs étant souvent associés à d'autres mécanorécepteurs^[5]. Le dermatologue et neurobiologiste Gil Yosipovitch propose une théorie corroborée par l'imagerie médicale : le grattage met en œuvre dans le cerveau des zones liées au plaisir^[6], comme le système de récompense^[7] ;
• Certaines pathologies peuvent induire une hypersensibilité mécanique, éventuellement douloureuse, de la peau augmente (hyperkhnésie), en lien notamment avec une sensibilisation centrale, et des modèles animaux récents de « démangeaison induite par le toucher » permettent désormais d’étudier les mécanismes moléculaires et cellulaires de cette hypersensibilité mécanique, ouvrant la voie à une meilleure compréhension des démangeaisons mécaniques dans la santé et la maladie^[3] ;
• un grattage idiopathique (c'est-à-dire sans cause physique ou biologique apparente) peut être d'origine psychogène (réaction psychosomatique, par exemple liée à un stress ayant induit un psoriasis ; à des troubles sexuels ; à une agressivité refoulée, à un sentiment de culpabilité, à des tendances auto-punitives ou encore à un stress post-traumatique ; il agirait alors comme solution de substitution ou comme manifestation visible de conflits internes (sans exclure la coexistence de légères anomalies somatiques selon E. Stern (1955)^[8] mais ce phénomène est rare ; Le bilan étiologique d'un prurit sine materia (dont on n'a pas pu identifier la cause) doit être considéré comme un prurit idiopathique mais il ne doit pas être trop rapidement classé comme psychogène^[9]. Une réaction à un médicament ou à un allergène non repérés est une explication bien plus fréquente ^[9].

Outre les réactions à des plantes et piqures d'insectes ou d'acariens, les causes, médicales, les plus fréquentes, plus difficilement repérables précocement chez le bébé sont la dermatite atopique, l’urticaire aiguë (éventuellement généralisé), les maladies éruptives virales et la gale ; d'autres dermatoses telles que le psoriasis, l’urticaire ou la mastocytose ne sont pas si rares dans la population pédiatrique. Le prurit est aussi souvent présent chez les patients atteints d’épidermolyse bulleuse ou de neurofibromatoses^[10].

Gratter la zone de démangeaison procure un soulagement immédiat mais entretient un « cycle démangeaison‑grattage », un cercle vicieux où l’irritation et l’inflammation augmentent, ce qui ravive l’envie de gratter encore plus^[11]. On a remarqué que des stimulations mécaniques douces comme frotter doucement ou caresser la peau, soulagent la démangeaison mieux que le grattement, a priori en activant des mécanorécepteurs à faible seuil, mais le mécanisme de cette inhibition demeurait mal compris.

En 2020, le dermatologue Tasuku Akiyama et ses collègues (2020) à l'Université de Miami, ont confirmé qu'il est possible et utile de remplacer cette réponse réflexe à la démangeaison par des gestes au contraire doux, comme une caresse ou le passage de pinceau doux (de maquillage par exemple), parfois même si ces caresses sont faites à 1–2 cm de la zone qui démange, ce qui suffit à perturber les signaux nerveux responsables du prurit, sans risque de le renforcer^[11]. L'efficacité de cette réponse physiologique alternative reposerait sur une compétition entre signaux de démangeaison et de toucher dans les nerfs, la caresse douce et lente (~2 cm/s) étant plus efficace que les frottements rapides pour atténuer la sensation, tandis que le grattage, via le une micro‑traumatologie de la peau qu'il occasionne, relance l’inflammation et renforce la tentation de recommencer, d’autant que la démangeaison peut aussi être « contagieuse » par simple observation ou évocation visuelle^[11]. Caresser la peau d'une souris de laboratoire subissant un prurit réduit provisoirement l’activité de certains neurones de la moelle épinière sensibles aux pruritogènes (comme la chloroquine), avec une phase de renforcement transitoire suivie d’une suppression de leur activité en dessous du niveau de base après la fin de la caresse, sans effet similaire sur les réponses à la capsaïcine, ce qui indique une inhibition dépendante de l’état de stimulation. Les fibres sensitives de lignée VGLUT3, qui participent à ces récepteurs à faible seuil, jouent un rôle central : leur inhibition optogénétique diminue la réduction de l’activité neuronale induite par la caresse, tandis que leur activation optogénétique répète cette inhibition, qui disparaît presque complètement lorsque l’on bloque les récepteurs opioïdes‑κ au niveau de la moelle, mais pas ceux à la Neuropeptide Y. Enfin, cette activation du transporteur vésiculaire du glutamate de type 3 (VGLUT3, une protéine membranaire qui permet le chargement du neurotransmetteur glutamate dans les vésicules synaptiques, avant sa libération dans la fente synaptique, et donc le fonctionnement de certaines synapses excitatrices dans le système nerveux)^[12] inhibe les réponses de grattage provoquées par les « pruritogènes », sans modifier la perception de la douleur mécanique ou thermique, ce qui suggère que ces fibres médiatisent spécifiquement la suppression de la démangeaison par les stimuli tactiles^[13].

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• (en) Kent Sakai et Tasuku Akiyama, « New insights into the mechanisms behind mechanical itch », Experimental dermatology, vol. 29, n^o 8,‎ août 2020, p. 680–686 (ISSN 0906-6705 et 1600-0625, PMID 32621303, PMCID 7487064, DOI 10.1111/exd.14143, lire en ligne, consulté le 8 mai 2026)

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