Fluoxetin

Strukturformel
Strukturformel von Fluoxetin
1:1-Gemisch aus (R)-Form (oben)
und (S)-Form (unten)
Allgemeines
Freiname Fluoxetin
Andere Namen
  • (RS)-N-Methyl-3-phenyl-3-(4-trifluormethylphenoxy)propylamin (IUPAC)
  • Fluoxetinum (Latein)
Summenformel
Kurzbeschreibung

weißes bis fast weißes, kristallines Pulver (Hydrochlorid)[1]

Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer
EG-Nummer (Listennummer) 611-209-7
ECHA-InfoCard 100.125.370
PubChem 3386
ChemSpider 3269
DrugBank DB00472
Wikidata Q422244
Arzneistoffangaben
ATC-Code

N06AB03

Wirkstoffklasse

Antidepressiva

Wirkmechanismus

Selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

Eigenschaften
Molare Masse 309,33 g·mol−1
Schmelzpunkt
Siedepunkt

395 °C

Löslichkeit

gering löslich in Wasser[2]

Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[2]

Gefahr

H- und P-Sätze H: 302​‐​318​‐​336​‐​373​‐​410
P: 260​‐​273​‐​280​‐​301+312​‐​305+351+338​‐​314[2]
Toxikologische Daten
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Fluoxetin ist ein gegen Depressionen, Angststörungen und Zwangsstörungen eingesetzter Arzneistoff (Antidepressivum und Anxiolytikum). Er zählt zur Klasse der Selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Fluoxetin war nach Zimelidin der zweite Arzneistoff der Antidepressiva-Generation der SSRI und wurde in den USA 1988 unter dem Handelsnamen Prozac (in Deutschland 1990 als „Fluctin“) in den Markt eingeführt.[3][4] Seit 2007 wird Fluoxetin zur Behandlung von mittleren und schweren Depressionen, Angststörungen und Zwangshandlungen in der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der WHO geführt.[5]

Wirkung

Die Hauptwirkung Fluoxetins besteht in der Hemmung der Aufnahme von Serotonin durch den Serotonintransporter aus dem synaptischen Spalt, wodurch die Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöht wird. Dadurch wird die Anzahl an 5-HT1A-Rezeptoren in der Präsynapse gemindert, wodurch eine Verbesserung der Stresstoleranz eintritt.[6] Darüber hinaus hat Fluoxetin direkte Wirkungen auf die Serotonin-Rezeptoren 5-HT2C des Zentralnervensystems. In hohen Dosen kann Fluoxetin auch die Wiederaufnahme von Noradrenalin hemmen.[7] Fluoxetin bindet an TrkB (den Rezeptor für BDNF), wodurch ERK1/2- und NF-κB-Signalwege moduliert werden.[8] Bei längerer Einnahme werden vermehrt BDNF und TrkB gebildet, die angsthemmend wirken.[9] Neben Fluoxetin hemmt auch sein im Stoffwechsel entstehender Metaboliten Norfluoxetin (synonym Desmethylfluoxetin[10]) die Serotoninwiederaufnahme und verlängert die Wirkungsdauer.[11]

Fluoxetin ist wirksamer in Verbindung mit kognitiver Verhaltenstherapie.[12] Im Vergleich zu Agomelatin, Amitriptylin, Escitalopram, Mirtazapin, Paroxetin, Venlafaxin und Vortioxetin ist Fluoxetin weniger wirksam zur Behandlung von Depressionen,[13] besitzt aber eine hohe Akzeptanz und eine geringe Abbruchrate.[13][14] Die Cochrane-Organisation empfiehlt trotz geringer Wirksamkeit die Verwendung von Sertralin, Escitalopram, Duloxetin oder Fluoxetin als Antidepressivum in Kindern.[15] Bei der Behandlung von Angststörungen ist Fluoxetin wirksam bei Erwachsenen[16] und Kindern.[17][18] Die Cochrane-Organisation stellte eine erhöhte Wirksamkeit bei Angststörungen für Fluoxetin, Diazepam, Alprazolam, Clonazepam, Paroxetin, Venlafaxin, Clomipramin und Adinazolam fest.[19] Fluoxetin ist wirksam bei der Behandlung von Zwangsstörungen in Erwachsenen[20] und Kindern.[21][22][23]

Bindungsaffinitäten von Fluoxetin (Ki) in (nM), im Vergleich zu Norfluoxetin[24][25]
Rezeptor Fluoxetin Norfluoxetin
SERT 1 19
NET 660 2700
DAT 4180 420
5-HT2A 200 300
5-HT2B 5000 5100
5-HT2C 72.6 91.2
α1 3000 3900
M1 870 1200
M2 2700 4600
M3 1000 760
M4 2900 2600
M5 2700 2200
H1 3250 10000

Seine hemmende Wirkung auf arzneistoffabbauende Enzymsysteme wie Cytochrom P450 2D6 oder (ebenfalls aus der Cytochrom-P450-Gruppe) CYP2C19 wird mit zahlreichen Arzneimittelwechselwirkungen in Verbindung gebracht.[26][27] Neben der starken Hemmung von CYP2D6 und CYP2C19 sind Fluoxetin und sein ebenfalls pharmakologisch wirksamer Metabolit Norfluoxetin milde Inhibitoren von CYP2B6 und CYP2C9.[28][29] Fluoxetin und Norfluoxetin hemmen auch P-Glykoprotein (ein Transportprotein, das am Transport von Medikamenten und deren Metaboliten beteiligt ist), wodurch die Konzentration von beispielsweise Loperamid erhöht wird.[30] Aufgrund der weitreichenden Auswirkungen auf die Entgiftung erzeugt Fluoxetin viele Arzneimittelwechselwirkungen.[30][31]

Fluoxetin wirkt zudem in hohen Konzentrationen als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).[32] Es wird zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit,[33] Krebs,[34] entzündungsbasierten Schmerzen oder der Hyperalgesie bei Entzug von Opioiden untersucht.[35]

Therapeutische Verwendung

Indikationen

Fluoxetin ist verschreibungspflichtig und wird zur oralen Behandlung von Depressionen, Zwangsstörungen und Bulimie – als Ergänzung zu einer Psychotherapie zur Reduktion von Essattacken und selbstinduziertem Erbrechen – eingesetzt. Die Dosis sollte innerhalb von drei bis vier Wochen nach Behandlungsbeginn und danach, wenn es klinisch angezeigt ist, überprüft und, falls erforderlich, angepasst werden.[36]

Kontraindikationen

Fluoxetin darf nicht zusammen mit MAO-Hemmern eingenommen werden, weil sonst sehr schwere oder sogar tödliche Nebenwirkungen auftreten können (Serotonin-Syndrom).[37] Patienten dürfen Fluoxetin frühestens 14 Tage nach Beendigung einer Behandlung mit einem irreversiblen MAO-Hemmer beziehungsweise einen Tag nach Beendigung einer Behandlung mit einem reversiblen MAO-Hemmer einnehmen.[37] Auch müssen Patienten nach dem Absetzen von Fluoxetin mindestens fünf Wochen warten, bevor sie einen MAO-Hemmer einnehmen.[37] Die Umstellung von Fluoxetin auf einen MAO-Hemmer und umgekehrt darf nur unter sorgfältiger ärztlicher Kontrolle erfolgen. Fluoxetin sollte nicht gleichzeitig mit Linezolid oder intravenösem Methylenblau gegeben werden.[37]

Fluoxetin darf nicht zusammen mit Pimozid oder Thioridazin wegen des Risikos einer QT-Intervallsverlängerung und von Arzneimittelwechselwirkungen.[37] Wenn Prozac mit Olanzapin kombiniert wird, den dortigen Abschnitt zu Wechselwirkungen beachten.[37] Fluoxetin darf nicht bei Allergie gegen Arzneimittelbestandteile verwendet werden.[37]

Nebenwirkungen

Zu den häufigsten Nebenwirkungen von Fluoxetin zählen laut Herstellerangaben: abnormale Träume, abnormale Ejakulation, Anorexia nervosa, Angst, Asthenie, Durchfall, Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit, grippeähnliche Zustände, Impotenz, Schlaflosigkeit, verringerte Libido, Übelkeit, Nervosität, Pharyngitis, Hautausschlag, Sinusitis, Schläfrigkeit, Schwitzen, Tremor, Vasodilatation und Gähnen.[37] Vorübergehend können erhöhte Werte für die Serum-Aminotransferase und in seltenen Fällen kann ein Leberschaden auftreten.[38] Fluoxetin hat eine stärker stimulierende Wirkung als andere SSRI[39] und erzeugt tendenziell mehr dermatologische Nebenwirkungen.[40] In der EU[41] und in Kanada[42] werden Patienten auf eine mögliche verlängerte bis dauerhafte Impotenz nach Absetzen von Fluoxetin oder anderen SSRI hingewiesen (Post-SSRI Sexual Dysfunction).

Die Einnahme von Fluoxetin während der Schwangerschaft verkürzt sie durchschnittlich um drei Tage und führt zu einem um 55 % erhöhtem Risiko für Frühgeburten, durchschnittlich 75 g geringerem Geburtsgewicht und einem um bis zu 0,4 niedrigeren Apgar-Score.[43][44] Angeborene Herzfehler sind bei Anwendung in der Schwangerschaft um 30–36 % erhöht.[45][46] Bei Fluoxetineinnahme im ersten Trimester sind Herzseptumfehler um 38–65 % erhöht.[47][45]

Aufgrund des vergleichsweise langsamen Abbaus von Fluoxetin (Biologische Halbwertszeit 1–4 Tage)[48] ist ein Entzugssyndrom nach Absetzen weniger ausgeprägt als bei Paroxetin.[49][50] Daher ist ein Ausschleichen beim Absetzen nicht notwendig.[51] Fluoxetin wird als Ersatztherapie beim Ausschleichen anderer SSRI verwendet.[52]

Hinweise

Bei Minderjährigen und jungen Erwachsenen sollte das Auftreten suizidaler Gedanken überwacht werden.[37] Bei bipolarer Störung sollten Manie und Hypomanie überwacht werden.[37] Fluoxetin kann die Neigung zu Krampfanfällen und zu Blutungen verstärken.[37] Die Verwendung von Fluoxetin kann zu Gewichtsverlust führen und ein Engwinkelglaukom hervorrufen.[37] Bei Patienten mit SIADH kann eine Hyponaträmie auftreten.[37] Bei Patienten mit Risiko für QT-Intervallsverlängerung sollte Fluoxetin mit Vorsicht angewendet werden.[37] Fluoxetin kann die geistige Leistungsfähigkeit beeinträchtigen – unter der Einnahme von Fluoxetin sollten Maschinen mit Vorsicht bedient werden.[37]

Wechselwirkungen

In Kombination mit Arzneistoffen, die ebenfalls über eine Wirkung auf das Serotoninsystem verfügen oder die Verstoffwechslung serotoninerger Arzneistoffe beeinflussen, kann es zum sogenannten Serotoninsyndrom kommen. In der klinischen Pharmakologie wurden vereinzelt Todesfälle dokumentiert. Arzneistoffe mit dieser Wirkung sind Johanniskraut,[53] Monoaminooxidase-Hemmer (beispielsweise Moclobemid),[54] Linezolid (Antibiotikum),[37] Tramadol, Triptane, Lithium[54] und Tryptophan.[54]

Bei anderen ZNS-aktiven Substanzen (wie Phenytoin, Carbamazepin, Haloperidol, Clozapin, Diazepam, Alprazolam und trizyklischen Antidepressiva) können eine Blutspiegelverschiebung und Toxizitätserscheinungen auftreten. Unter der gleichzeitigen Gabe von Antikoagulantien und anderen Arzneimitteln, die die Thrombozytenfunktion beeinflussen (beispielsweise atypische Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Antirheumatika) wurden bei Einnahme von SSRI abnorme Hautblutungen und andere Blutungen beobachtet.[55]

Fluoxetin hat außerdem eine starke Plasmaeiweißbindung (94 Prozent) und ist ein Inhibitor zahlreicher arzneistoffabbauender Enzyme, die über die Leber metabolisiert werden, wie CYP2D6 und CYP2C9/19.[56] Aufgrund der Metabolisierung müssen Arzneistoffe mit geringer therapeutischen Breite (beispielsweise Carbamazepin, trizyklischen Antidepressiva oder Flecainid) in ihrer Dosis angeglichen werden, da sonst die Plasmakonzentration erhöht werden kann und zu unerwünschten Wirkungen führt.[57] Der Abbau von Diazepam wird durch Fluoxetin ebenfalls verlangsamt.[58] Alkohol sollte prinzipiell bei den zentralwirksamen Medikamenten gemieden werden.

Fluoxetin hat eine relativ lange Halbwertszeit von etwa 4 bis 6 Tagen[37] (bzw. 1–4 Tage nach nur einmaliger Gabe[54]). Sein aktiver Metabolit Norfluoxetin weist eine noch längere Halbwertszeit auf, die etwa 4 bis 16 Tage[37] (7 bis 15 Tage[54]) beträgt. Dadurch verbleibt wirksame Substanz nach dem Absetzen noch über mehrere Wochen im Körper, was bei Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln berücksichtigt werden muss.[37]

Anwendung bei Kindern und Jugendlichen

Fluoxetin ist bei Kindern ab acht Jahren zugelassen.[59] Bei Kindern über acht Jahren und Jugendlichen ist es bei mittelschweren bis schweren Episoden einer Depression unter Berücksichtigung des Suizidrisikos in Kombination mit einer gleichzeitigen psychotherapeutischen Behandlung indiziert.[60][61][62] Die EMA empfiehlt eine Verwendung von Fluoxetin bei Kindern und Adoleszenten nur in Verbindung mit Psychotherapie, und nur, wenn die Patienten nach vier bis sechs Sitzungen Psychotherapie ohne Medikation nicht darauf ansprechen.[63] Fluoxetin kann bei jungen Menschen dieser Altersgruppen zu suizidalem oder feindseligem Verhalten führen. Es gibt nur begrenzte Langzeitdaten zur Unbedenklichkeit bei jungen Menschen dieser Altersgruppe in Bezug auf Wachstum und psychische Entwicklung.[64]

Weitere Verwendung

Fluoxetin wird innerhalb der zugelassenen Anwendungsgebiete für verschiedene Krankheiten verwendet wie posttraumatische Belastungsstörung, prämenstruelle dysphorische Störung, Bulimie, Panikattacken und Trichotillomanie.[65][66][67][68][69] Weiterhin wird es Off-label bei Kataplexie, Übergewicht, Alkoholabhängigkeit, Soziophobie[70] und Binge-Eating-Störung eingesetzt.[71][72]

In den USA wird Fluoxetin als Kombinationspräparat mit Olanzapin unter dem Markennamen Symbyax verwendet. Es wurde 2003 für bipolare Störung und 2009 für therapieresistente Depression zugelassen.[73][74]

Veterinärmedizin

In der Veterinärmedizin wird Fluoxetin bei verschiedenen Angstverhalten unter dem Namen Reconcile eingesetzt, insbesondere in Verbindung mit Training, z. B. bei Hunden,[75][76] Katzen[77] und Pferden.[78] Bei Pferden wurde der Metabolit Norfluoxetin nicht gefunden.[79]

Aufnahme, Stoffwechsel, Abbau

Aufgrund einer guten oralen Bioverfügbarkeit von 60–80 % wird Fluoxetin oral eingenommen.[70] Der Abbau erfolgt in der Leber hauptsächlich durch Cytochrom P450 2D6.[80][54] Fluoxetin wird durch Cytochrom P450 2D6 in der Leber in Norfluoxetin umgewandelt.[81] Die biologische Halbwertszeit von Fluoxetin beträgt bei regelmäßiger Einnahme 4–6 Tage.[80][54] Das Abbauprodukt Norfluoxetin ist ebenfalls pharmakologisch wirksam und besitzt eine längere Halbwertszeit von 7–15 Tagen.[54] Die Konzentration an Fluoxetin nimmt in den ersten Wochen nach Beginn der Einnahme zu, bis nach vier Wochen die Gleichgewichtskonzentration im Blut[82][83] und nach fünf Wochen im Gehirn erreicht wird.[84] Der Wirkungseintritt beginnt nach 1–2 Wochen.[85] Aufgrund der langen Halbwertszeit wurde 2001 in den USA das Retardpräparat Prozac Weekly zugelassen, das 90 mg statt 20 mg Fluoxetin enthält und nur einmal in der Woche eingenommen werden muss.[86] Die Ausscheidung von Fluoxetin erfolgt zu 80 % über den Urin und zu 20 % über den Stuhl.[80]

Chemie

Stereochemie

Fluoxetin ist ein chiraler Arzneistoff mit einem Stereozentrum und wird therapeutisch als Racemat, also der 1:1-Mischung von (S)- und (R)-Isomer, eingesetzt. Auch der primäre und ebenfalls pharmakologisch wirksame Metabolit Norfluoxetin kommt in Form seines (S)- und (R)-Isomers vor. Je beide Enantiomere von Fluoxetin und Norfluoxetin wirken als potente Inhibitoren der Serotoninwiederaufnahme, wobei (S)-Fluoxetin etwa 1,5-fach und (S)-Norfluoxetin rund 20-fach stärker wirkt als das jeweils zugehörige (R)-Enantiomer.[87]

Synthese

Es werden mehrere vielstufige Synthesen für Fluoxetin (Racemat) sowie die gezielte Gewinnung von (R)- bzw. (S)-Fluoxetin in der Literatur beschrieben.[88]

Die zuerst beschriebene Synthese (Eli Lilly, USA 1975) ausgehend von β-Dimethylaminopropiophenon und p-Trifluormethylphenol führt zu racemischen Fluoxetin.[89] Dabei wird β-Dimethylaminopropiophenon mit Diboran reduziert und mit Thionylchlorid zu N,N-Dimethyl-3-chlor-3-phenylpropylamin und anschließend mit p-Trifluormethylphenol zu N,N-Dimethyl-3-(4-trifluormethylphenoxy)-3-phenylpropylamin umgesetzt. Dieses Reaktionsprodukt wird mit N-Methylcyanamid in einer Rosenmund-von Braun-Reaktion zu N-Methyl-N-cyano-3-(4-trifluormethylphenoxy)-3-phenylpropylamin umgesetzt. Die so eingefügte Cyanamidgruppe wird in einem stark alkalischen Medium verseift, wobei das Reaktionsprodukt Fluoxetin entsteht.

Nachweis

Die Analytik von Fluoxetin erfolgt meistens per Flüssigchromatographie mit Massenspektrometrie, Gaschromatographie mit Massenspektrometrie oder HPLC mit UV-Detektion.[90] Dabei können auch die Enantiomere getrennt nachgewiesen werden.[91] Typische Blut- und Plasmakonzentrationen von Fluoxetin liegen bei regelmäßiger Einnahme bei 50–500 μg/L, 900–3000 μg/L bei Überlebenden von Überdosierungen und 1000–7000 μg/L bei tödlicher Vergiftung. Während die Gleichgewichtskonzentrationen von Fluoxetin und Norfluoxetin ähnlich hoch sind, treten bei akuten Vergiftungen geringere Konzentrationen an Norfluoxetin auf, da die Konzentration des Abbauprodukts mindestens ein bis zwei Wochen nachzieht.[92][93][94]

Geschichte

Ausgehend von der Beobachtung, dass das serotonerge H1-Antihistaminikum Diphenhydramin antidepressive Wirkungen zeigt, begann die Suche nach einem selektiv auf Serotonin wirkenden Wirkstoff mit weniger sedierenden und geringeren anticholinergen Nebenwirkungen.[95][96] Fluoxetin wurde ab 1972 vom Pharmakonzern Lilly durch die Chemiker Klaus Schmiegel, David T. Wong, Ray W. Fuller und Bryan B. Molloy entwickelt und 1986 als der angeblich weltweit erste SSRI am Markt eingeführt.[97][98] Diese Behauptung wurde modifiziert, da bereits einige Jahre zuvor kurzzeitig Zimelidin als erstes SSRI auf dem Markt gewesen war (welches allerdings bereits 1983 nach 18 Monaten wegen schwerer Nebenwirkungen wieder vom Markt genommen werden musste[99]).[4] Fluoxetin ist der älteste zugelassene SSRI.[100] Weltweit wurde 2022 Fluoxetin im Wert von 980 Millionen US-Dollar umgesetzt.[101] Starke Verbreitung findet es unter anderem in den USA und in Großbritannien. Im Jahr 2023 war Fluoxetin in den USA der 18.-meistverschriebene Arzneistoff und das vierthäufigst verschriebene Antidepressivum mit mehr als 27 Millionen Verschreibungen.[102][103]

Handelsnamen

Humanmedizin

Felicium (A), Floccin (A), Fluctin (D) (nicht mehr im Handel), Fluctine (A, CH), Fluocim (CH), Fluoxifar (CH), Fluxet (D), Mutan (A), NuFluo (A), Positivum (A), Prozac (GB, USA), zahlreiche Generika (D, A, CH)[104][105][106][107]

Tiermedizin

Reconcile

Commons: Fluoxetin – Sammlung von Bildern

Einzelnachweise

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  2. ↑ a b c d Datenblatt Fluoxetine hydrochloride bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 25. Februar 2025 (PDF).
  3. ↑ Psychopharmaka Zeittafel. In: www.epsy.de.
  4. ↑ a b Carlsson A, Wong DT: A note on the discovery of selective serotonin reuptake inhibitors. In: Life Sci. 61. Jahrgang, Nr. 12, 1997, S. 1203, doi:10.1016/S0024-3205(97)00662-0, PMID 9315511.
  5. ↑ WHO Model List of Essential Medicines - 23rd list, 2023. Abgerufen am 16. Mai 2024 (englisch).
  6. ↑ Carhart-Harris RL, Nutt DJ: Serotonin and brain function: a tale of two receptors. In: Journal of Psychopharmacology. 31. Jahrgang, Nr. 9, September 2017, S. 1091–1120, doi:10.1177/0269881117725915, PMID 28858536, PMC 5606297 (freier Volltext).
  7. ↑ Gelbe Liste Online: Fluoxetin - Anwendung, Wirkung, Nebenwirkungen | Gelbe Liste. In: Gelbe Liste Online. (gelbe-liste.de [abgerufen am 29. Dezember 2025]).
  8. ↑ E. Ampuero, A. Luarte, F. S. Flores, A. I. Soto, C. Pino, V. Silva, M. Erlandsen, T. Concha, U. Wyneken: The multifaceted effects of fluoxetine treatment on cognitive functions. In: Frontiers in pharmacology. Band 15, 2024, S. 1412420, doi:10.3389/fphar.2024.1412420, PMID 39081952, PMC 1128648 (freier Volltext).
  9. ↑ Harmer CJ, Duman RS, Cowen PJ: How do antidepressants work? New perspectives for refining future treatment approaches. In: The Lancet. Psychiatry. 4. Jahrgang, Nr. 5, Mai 2017, S. 409–418, doi:10.1016/S2215-0366(17)30015-9, PMID 28153641, PMC 5410405 (freier Volltext) – (englisch).
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  12. ↑ X. Zhou, T. Teng, Y. Zhang, C. Del Giovane, T. A. Furukawa, J. R. Weisz, X. Li, P. Cuijpers, D. Coghill, Y. Xiang, S. E. Hetrick, S. Leucht, M. Qin, J. Barth, A. V. Ravindran, L. Yang, J. Curry, L. Fan, S. G. Silva, A. Cipriani, P. Xie: Comparative efficacy and acceptability of antidepressants, psychotherapies, and their combination for acute treatment of children and adolescents with depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. In: The lancet. Psychiatry. Band 7, Nummer 7, Juli 2020, S. 581–601, doi:10.1016/S2215-0366(20)30137-1, PMID 32563306, PMC 7303954 (freier Volltext).
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  20. ↑ Etain B, Bonnet-Perrin E: [Value of fluoxetine in obsessive-compulsive disorder in the adult: review of the literature]. In: L'Encephale. 27. Jahrgang, Nr. 3, Juni 2001, S. 280–289, PMID 11488259.
  21. ↑ Antidepressants for children and teenagers: what works for anxiety and depression? In: NIHR Evidence. National Institute for Health and Care Research, 3. November 2022, doi:10.3310/nihrevidence_53342 (nihr.ac.uk).
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  23. ↑ P. Skapinakis, D. Caldwell, W. Hollingworth, P. Bryden, N. Fineberg, P. Salkovskis, N. Welton, H. Baxter, D. Kessler, R. Churchill, G. Lewis: A systematic review of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of pharmacological and psychological interventions for the management of obsessive-compulsive disorder in children/adolescents and adults. In: Health technology assessment. Band 20, Nummer 43, Juni 2016, S. 1–392, doi:10.3310/hta20430, PMID 27306503, PMC 4921795 (freier Volltext).
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