Epatite virale

All'esame macroscopico, il fegato, nelle forme lievi, appare ingrandito, rosso-brunatro e con chiazze verdastre se presente colestasi, mentre nelle forme fulminanti l'organo è ridotto in dimensioni, giallastro , flaccido e dalla capsula grinzosa (atrofia gialla acuta).

Le alterazioni microscopiche comprendono infiltrati, prevalentemente linfocitari, portali e lobulari, che riempiono anche i sinusoidi, colestasi, cellule di Kupffer ingrandite ripiene di lipofuscina, apoptosi con formazione dei corpi di Councilman, ovvero epatociti apoptosici tondi, eosinofili, i quali vengono fagocitati dai macrofagi. Gli epatociti vanno incontro a degnerazione balloniforme, ossia le cellule divengono più trasperenti a causa dell'accumulo di acqua; si tratta di una lesione precursore della necrosi litica. Gli epatociti si dispongono in strutture simili ad acini o ghiandole intorno a un lume, che può contenere bile. Nelle epatiti asintomatiche la necrosi è focale, ovvero riguarda singoli epatociti, prevalentemente quelli della zona 3 (pericentrale). Nelle forme sintomatiche la necrosi è più estesa e prende il nome di necrosi confluente e può essere:

• a ponte, con la necrosi che si estende da una struttura vascolare all'altra (porto-centrale, porto-portale e centro-centrale), ed è alla base delle epatiti acute severe
• submassiva: la necrosi coinvolge interi lobuli o lobuli contigui, e può evolvere in grave insufficienza epatica acuta
• massiva: con necrosi di quasi tutti gli epatociti. È alla base delle forme fatali. Non presenta importante infiltrato infiammatorio.^[2]

Sono caratterizzate da importante infiltrato infiammatorio, di linfociti, plasmacellule e macrofagi, nell'area portale. Caratteristica della epatite C è la formazione di follicoli linfoidi. Sono visibili cellule di Kupffer ingrandite, steatosi, specie nelle epatiti C croniche, colestasi e proliferazione duttulare, non specifica di epatite virale. Gli epatociti nelle epatiti B croniche hanno un aspetto a vetro smerigliato per via dela presenza massiva al loro interno di HBsAg. Nelle forme attive la necrosi colpisce la lamina limitante (periportale), un pattern che viene chiamato epatite di interfaccia o necrosi piecemeal. Questa perdita degli epatociti innesca processi di deposizione di collagene nell'area periportale, che finisce per assumere una forma stellata, con formazione di ponti fibrosi fra le aree portali o che si addentrano nel lobulo, portando nel lungo periodo alla cirrosi. Alla biopsia si valuta il grading, cioè il grado di intensità della malattia, basato sull'infiammazione e sulla necrosi, e lo staging, cioè l'avanzamento della malattia, basato sulla estensione della fibrosi e presenza o assenza di cirrosi.^[2]