Cukrzyca typu LADA

Utajona autoimmunizacyjna cukrzyca dorosłych (ang. Latent autoimmune diabetes of adults, LADA), także autoimmunizacyjna cukrzyca dorosłych o późnym początku^[1] jest to rodzaj wolno rozpoznanej cukrzycy typu 1, która występuje u dorosłych, często o wolniejszym przebiegu zachorowania. U dorosłych LADA może być początkowo zdiagnozowana jako cukrzyca typu 2 na podstawie ich wieku, zwłaszcza jeśli mają czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, takie jak występowanie cukrzycy w rodzinie lub otyłość.

Rozpoznanie opiera się na określeniu wysokiego poziomu cukru we krwi i stwierdzeniu, że niewydolność wysepek, a nie oporność na insulinę jest główną przyczyną; a także niskim poziomem peptydu C i podniesionym poziomem przeciwciał skierowanych przeciwko wyspom Langerhansa. Można ją leczyć tylko zwykłymi doustnymi lekami na cukrzycę typu 2, na pewien okres^[2][3], po czym leczenie insuliną jest zwykle konieczne. Termin LADA został wprowadzony po raz pierwszy w 1993 roku. LADA występuje u 2-12% pacjentów z cukrzycą rozpoznaną w wieku dorosłym^[4].

Choroba powstaje na skutek utraty komórek trzustki produkujących insulinę. Patogeneza LADA nie została jeszcze wyjaśniona, aczkolwiek wiele badań wykazało, że LADA jest chorobą autoimmunizacyjną, spowodowaną głównie nadmierną odpowiedzią komórkową organizmu. W biopsji trzustki u pacjentów z LADA stwierdza się zmiany zapalne wysp trzustkowych z naciekiem limfocytów T, co jest dowodem na to, że to właśnie odpowiedź komórkowa dominuje w etiopatogenezie tej odmiany cukrzycy. Podejrzewa się także wpływ mikrobiomu jelitowego^[5].

Objawy utajonej cukrzycy autoimmunizacyjnej dorosłych są podobne do tych z innych form cukrzycy: nadmierne pragnienie i oddawanie moczu, często niewyraźne widzenie. W porównaniu z cukrzycą typu 1 rozpoznawaną u dzieci, objawy rozwijają się stosunkowo powoli^[5].

Cukrzyca autoimmunologiczna może pozostawać niezdiagnozowana u wielu osób chorych na cukrzycę – szacuje się, że nawet u ponad 50% osób, u których zdiagnozowano cukrzycę typu 2 niezwiązaną z otyłością, może występować w rzeczywistości LADA, choć jednocześnie też nie wszystkie osoby posiadające LADA są faktycznie szczupłe. U wszystkich tych dorosłych, którzy nie są otyli, a u których zdiagnozowano cukrzycę, należy rozważyć przeprowadzenie badań na:

• przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GADA),
• przeciwciała przeciwwyspowe (ICA),
• przeciwciała związane z insulinoma (IA-2),
• przeciwciała przeciw transporterowi cynku (ZnT8).

Wskaźnik masy ciała może mieć dość ograniczone zastosowanie w powiązaniu z utajoną autoimmunologiczną cukrzycą^[6].

Leczenie LADA powinno być indywidualne, ponieważ choroba ma różny przebieg u różnych osób. Kluczowym wskaźnikiem do wyboru terapii jest stężenie peptydu C, które pokazuje, jak dobrze działają komórki β trzustki produkujące insulinę^[4].

Eksperci wyróżnili trzy grupy pacjentów^[4]:

• Peptyd C < 0,3 nmol/L → Zalecane leczenie jak w cukrzycy typu 1, czyli intensywna insulinoterapia (podanie kilka razy dziennie).

• Peptyd C 0,3–0,7 nmol/L (tzw. „szara strefa”) → Leczenie podobne do cukrzycy typu 2, ale często z dodaniem insuliny, aby spowolnić niszczenie komórek β i zmniejszyć ryzyko powikłań.

• Peptyd C > 0,7 nmol/L → Leczenie jak w cukrzycy typu 2 (leki doustne), jednak z regularnym monitorowaniem peptydu C, bo LADA ma charakter postępujący i może wymagać zmiany terapii.

• Choroby wewnętrzne, [w:] Choroby wewnętrzne. Podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM, AndrzejA. Szczeklik (red.), JerzyJ. Alkiewicz, Kraków: Medycyna praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120 .