Leptyna
Leptyna – białko zbudowane ze 146 aminokwasów[1][2], o masie cząsteczkowej 16 kDa, wydzielane głównie przez adipocyty (komórki tłuszczowe)[3], odgrywające istotną rolę w regulacji pobierania pokarmu oraz gospodarce energetycznej organizmu[3]. Leptyna to hormon wytwarzany głównie w białej tkance tłuszczowej (podskórnej)[4][5]. Działa poprzez receptory leptynowe, zlokalizowane głównie w podwzgórzu[3]. Po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu neurony przestają wytwarzać neurotransmiter – neuropeptyd Y, który stymuluje apetyt. W ten sposób hormon ten zmniejsza apetyt oraz pobudza układ sympatyczny. Zaburzenia wytwarzania leptyny lub niewrażliwość jej receptorów często prowadzą do nadwagi i otyłości.
Leptyna informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu; jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej. Jest sygnałem, którego „zanik” powoduje przestawienie organizmu na tryb przetrwania głodu. W takiej sytuacji organizm ogranicza procesy energochłonne, takie jak reprodukcja, termogeneza, czy wzrost organizmu.
Leptyna jest produktem genu obese (od angielskiego słowa obesity – „otyłość”), zlokalizowanego na chromosomie 7[6]. Należy do rodziny helikalnych cytokin klasy I. Wpływa na poziom LH, FSH, PRL oraz GH, a także reguluje proces steroidogenezy w gonadach. Jej poziom jest wyższy u samic niż u samców. W fazie pęcherzykowej stężenie leptyny we krwi jest proporcjonalne do stężenia estradiolu.
Działanie
- hamuje glukoneogenezę w wątrobie[7]
- zwiększa lipolizę w tkance tłuszczowej, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi
- obniża lipogenezę
- zmniejsza produkcję insuliny
- ogranicza transport glukozy do adipocytów
- wpływa na ekspresję genów
- zmniejsza produkcję neuropeptydu Y
- zwiększa produkcję melanokortyn
- aktywuje makrofagi i monocyty
- reguluje fagocytozę oraz indukuje ekspresję cytokin
- indukuje proliferację komórek T-naiwnych
- hamuje proliferację komórek T-pamięci
- hamuje różnicowanie się osteoklastów, jednocześnie pobudza dojrzewanie osteoblastów
- zwiększa różnicowanie komórek macierzy szpiku kostnego w kierunku powstania preosteoblastów
Zobacz też
Przypisy
- ↑ Struktura leptyny w bazie PDB
- ↑ Tadeusz Krzymowski, Jadwiga Przała: Fizjologia zwierząt: podręcznik dla studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej, wydziałów biologii i hodowli zwierząt akademii rolniczych i uniwersytetów: praca zbiorowa. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 2005, s. 216. ISBN 83-09-01792-8.
- 1 2 3 Agnieszka Majewska: Leptyna – hormon odpowiedzialny za tycie?. Wirtualna Polska. [dostęp 2015-06-06]. (pol.).
- ↑ Aoife M. Brennan, Christos S. Mantzoros, Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology—emerging clinical applications, „Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism”, 2 (6), 2006, s. 318–327, DOI: 10.1038/ncpendmet0196, PMID: 16932309.
- ↑ S. Margetic, C. Gazzola, G.G. Pegg, R.A. Hill, Leptin: a review of its peripheral actions and interactions, „International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders”, 26 (11), 2002, s. 1407–1433, DOI: 10.1038/sj.ijo.0802142, PMID: 12439643.
- ↑ E.D. Green, M. Maffei, V.V. Braden, R. Proenca, U. DeSilva, The human obese (OB) gene: RNA expression pattern and mapping on the physical, cytogenetic, and genetic maps of chromosome 7, „Genome Research”, 5 (1), 1995, s. 5–12, DOI: 10.1101/gr.5.1.5, PMID: 8717050.
- ↑ Maciej Zabel, Histologia. Podręcznik dla studentów medycyny i stomatologii, 2017.