Ochratoksyna A

Ochratoksyna A
Ogólne informacje
Charakterystyka fizyczna
jasnożółty proszek[1]
Wzór Hilla

C20H18ClNO6

Masa molowa

403,81 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

303-47-9

PubChem

442530

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Ochratoksyna A – wielofunkcyjny organiczny związek chemiczny. Jest mykotoksyną z grupy ochratoksyn, produkowaną w warunkach naturalnych najczęściej przez Aspergillus ochraceus (w cieplejszym i tropikalnym obszarze świata), poza tym produkowana jest również przez grzyby z gatunku Penicillium verrucosum (w klimacie chłodnym oraz umiarkowanym)[4]. Jest jedną z najczęściej występujących mykotoksyn w pokarmach na świecie. Człowiek najczęściej naraża się na kontakt z nią zjadając pokarm, wyprodukowany z niewłaściwie magazynowanych produktów, takich jak zboża, nasiona soi, fasoli, ciecierzycy, ziarna surowej kawy, ziarna kakao, wino i sok z winogron, piwo, przyprawy i przetwory mięsne zawierające krew. Wysoką zawartością ochratoksyny charakteryzują się również suszone owoce, np. rodzynki i porzeczki[4]. Toksyczność ochratoksyny A jest zależna od gatunku i płci narażonego organizmu[5].

Charakterystyka

Występuje pod postacią białego, krystalicznego proszku. Wykazuje niestabilność w stosunku do światła dziennego oraz powietrza. Nawet krótkotrwała ekspozycja na światło dzienne, powoduje jej rozpad i degradację, zwłaszcza w warunkach wysokiej wilgotności. Charakteryzuje się odpornością na działanie wysokich temperatur[6].

Wpływ na organizmy żywe

Wykazuje działanie mutagenne u ssaków indukując endogenne wytwarzanie reaktywnych form tlenu i azotu. Zwiększenie częstotliwości mutacji wraz z negatywnym wpływem na syntezę białek, dynamikę cyklu komórkowego oraz szlaki transdukcji sygnału wewnątrz komórki mogą promować powstawanie nowotworów[7]. W przypadku zwierząt, badania laboratoryjne potwierdziły kancerogenność ochratoksyny A u myszy i szczurów. Podawanie doustne roztworu toksyny, powodowało wzrost zachorowań na nowotwory wątroby u myszy obu płci[8], a także zwiększenie występowania gruczolaków i raków nerek u samców myszy i szczurów obydwu płci[9].

Neurotoksyczność

Ochratoksyna A wykazuje toksyczne działanie wobec neuronów, w których częściowo pośredniczą procesy apoptotyczne. Istnieje prawdopodobieństwo, że taki mechanizm może wpływać na rozwój chorób neurodegeneracyjnych (tj. choroby Parkinsona oraz choroby Alzheimera), u podłoża, których z pewnością występują procesy apoptotyczne[10]. Szczególna neurotoksyczność ochratoksyny A została zaobserwowana wobec rozwijającego się mózgu w badaniach na gryzoniach, której wynikiem były zaburzenia proliferacji i migracji neuronów oraz zmniejszenie w nich zawartości DNA[11].

Nefrotoksyczność

Ochratoksynę A uznano za potencjalnym czynnik wpływający na rozwój nefropatii bałkańskiej na podstawie porównania występujących w jej przypadku zmian morfologicznych i funkcjonalnych w obrębie nerek do zmian obecnych w przebiegu nefropatii indukowanej przez ochratoksynę A u świn[12].

Immunosupresja i immunotoksyczność

Toksyna ta jest również odpowiedzialna za zakłócenie funkcji odpornościowych w organizmach zwierzęcych. Wpływa hamująco na działanie układu immunologicznego powodując:

Właściwości immunotoksyczne przejawiają się śmiercią komórek układu immunologicznego w wyniku apoptozy bądź nekrozy (martwicy) ze współistniejącym spowolnionym zastępowaniem martwych lub uszkodzonych komórek, spowodowanym zahamowaniem syntezy białek[13].

Przypisy

  1. 1 2 Ochratoksyna A, z Aspergillus (nr O1877) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski. [dostęp 2018-01-15].
  2. ↑ CRC Handbook of Chemistry and Physics, William M. Haynes (red.), wyd. 97, Boca Raton: CRC Press, 2016, s. 3-422, ISBN 978-1-4987-5429-3, OCLC 961861918 (ang.).
  3. ↑ Ochratoksyna A [PDF], karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, Merck, numer katalogowy: O1877 [dostęp 2018-01-15].
  4. 1 2 Piotr Pokrzywa, Ewa Cieślik. Ocena zawartości mikotoksyn w wybranych produktach spożywczych. „Żywność. Nauka. Technologia. Jakość.”. 3 (52), s. 139–146, 2007.
  5. ↑ E. O’Brien, D.R. Dietrich. Ochratoxin A: the continuing enigma. „Crit. Rev. Toxicol”. 35, s. 33–60, 2005. PMID: 15742902.
  6. ↑ Ochratoxin A, [w:] PubChem [online], United States National Library of Medicine, CID: 442530 (ang.).
  7. ↑ Nieves Palma, Serena Cinelli. Ochratoxin A-induced mutagenesis in mammalian cells is consistent with the production of oxidative stress. „Chem. Res. Toxicol”. 20 (70), s. 1031–1037, 2007. DOI: 10.1021/tx700027j. PMID: 17567156. PMCID: PMC2367102.
  8. ↑ A.M. Bendele, W.W. Carlton, P. Krogh, E.B. Lillehoj. Ochratoxin A Carcinogenesis in the (C57BL/6J X C3H) F1 mouse. „J. Natl Cancer Inst”. 75 (4), s. 733–742, 1985. PMID: 3862905.
  9. ↑ Gary A. Boorman. Toxicology and Carcinogenesis studies of Ochratoxin A in F344/N rats. „National Toxicology Program, Technical Report Series No. 358”, 1989. PMID: 12695783.
  10. ↑ X. Zhang, C. Boesch-Saadatmandi, Y. Lou, S. Wolffram i inni. Ochratoxin A induces apoptosis in neuronal cells. „Genes Nutr”. 4. s. 41–48. DOI: 10.1007/s12263-008-0109-y. PMID: 19148691. PMCID: PMC2654052.
  11. ↑ Kunio Doi, Koji Uetsuka. Mechanisms of Mycotoxin-Induced Neurotoxicity through Oxidative Stress-Associated Pathways. „International Journal of Molecular Sciences”. 12. s. 5213–5327. DOI: 10.3390/ijms12085213. PMID: 21954354. PMCID: PMC3179161.
  12. ↑ M. Peraica, B. Radić. Toxic effects of mycotoxins in humans. „Bull World Health Organ”. 77 (9), s. 754–766, 1999. PMID: 10534900. PMCID: PMC2557730.
  13. 1 2 L. Al-Anati, E. Petzinger. Immunotoxic activity of ochratoxin A. „J. Vet. Pharmacol. Ther.”. 29. s. 79–90. DOI: 10.1111/j.1365-2885.2006.00718.x. PMID: 16515661.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

This article is issued from Wikipedia. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.