Célula L

Célula L

Célula L/PYY (en verde)
Nombre y clasificación
Sinónimos
Célula PYY
Endocrinocito L gastrointestinal
Latín Endocrinocytus L
TA A05.6.01.009
TH H3.04.02.0.00034
Información anatómica
Sistema Sistema digestivo
Sistema endócrino difuso
Sistema enteroendócrino
Precursor Célula madre de
la cripta intestinal
Información fisiológica
Función PYY secreción

Las células L, células GLP-1, células PYY o células neurópodas son células enteroendócrinas que producen y segregan varios polipéptidos, que se encuentran distribuidas de manera dispersa a lo largo del sistema gastroentérico, predominando en el íleon y el colon. Las células L tienen funciones en: la motilidad y la secreción gastrointestinal, la absorción, la defensa immune local, la proliferación celular y el apetito.[1][2]

Anatomía

Células L teñidas (en verde brillante) en vellosidades del íleon. En el recuadro (a la derecha) reconstrucción 3D de una célula.

La denominación como "célula L" se debe a una clasificación temprana, morfológica (Large granules, Lg cell, L cell) y bioquímica (péptido detectado PYY).[3]
Las "células L" gastrointestinales humanas se encuentran distribuidas de manera dispersa, entre las células del epitelio intestinal que forman la mucosa, son más numerosas en el íleon y el colon.[2]
En el cerdo y la alpaca un gran número de estas células, se encuentran en el yeyuno distal y en el íleon. En las ratas la mayor densidad celular se da en el íleon.[4]

Las células enteroendócrinas L son de "tipo abierto" ya que con uno de sus extremos alcanzan el lumen del intestino y con el otro extremo llegan a la lámina propia.[5]

Microarquitectura

Células L (en marrón) dentro de las criptas. Inmunocitoquímica. Microscopio óptico.

Con el microscopio ópico y los colorantes habituales las células L muestran un aspecto de "células claras".
Los colorantes de cromo y de plata (argénticos) permitieron su mejor visualización revelando la presencia de gránulos intracitoplasmáticos; esta propiedad se conoce como cromafinidad, argentafinidad y argirofilia. Con técnicas que detectan productos celulares genéricos, tales como la cromogranina, una proteína asociada a los gránulos de secreción y la sinaptofisina, es posible asegurar la naturaleza endócrina de las células L.

Una célula L/PYY (en verde), con forma de matraz y prolongación basal (abajo izquierda). Inmunohistoquímica. Microscopía confocal.

Mas específico resulta el empleo de anticuerpos dirigidos contra sustancias hormonales, la inmunohistoquímica logra marcar separadamente cada uno de los péptidos dentro de los gránulos de la célula L.[6]
Las "células L/PYY" muestran una forma alargada de botella o matraz hasta de 70 µm de longitud, y presentan una polaridad celular muy marcada, con un extremo en el lumen del intestino y el otro en la lámina propia.
Los gránulos citoplasmáticos que contienen las hormonas como PYY y GLP-1, fueron localizados mediante inmunohistoquímica en la región subnuclear, concentrados en la base dilatada de la célula.[7]

Ultraestructura

La microscopía electrónica permitió clasificar las "células L/PYY", por su morfología ultraestructural, se caracteriza por gránulos grandes redondos de 350 nm y de centro denso a los electrones, típicos de almacenamiento de hormonas.[3][5]

Célula L mostrando su polaridad: Microvellos en el lumen y Neurópodo en la lámina propia. Reconstrucción 3D. Microscopía electrónica de barrido en serie (SBEM).[8]

A nivel del lumen las "células L" disponen de microvellos cortos y escasos característicos, en contacto con el contenido intestinal.

En el otro extremo al nivel de la lámina propia la base de la "célula L/PYY" no supera los 10 µm de diámetro, y muestra una extensión citoplasmática larga, que se denomina neurópodo.
El neurópodo corre por debajo de los enterocitos adyacentes y puede alcanzar una longitud de 70 µm.[8] Estos largos neurópodos, están llenos de mitocondrias, vesículas secretoras grandes y densas que contienen hormonas y Neurofilamentos medios, otras vesículas pequeñas claras, que se cree que contienen neurotransmisores.[2]

Las "células L" en el íleon se muestran anatómicamente diferentes de las que están presentes en el colon. Las células L del íleon tienen una forma que recuerda la letra L, mientras que las del colon tienen un contorno fusiforme o sigmoideo (letra griega sigma Σ , ς). [7]

Célula-L: PYY-GFP cell
izquierda: mitocondrias en azul;
centro: vesículas secretoras en amarillo;
derecha: filamentos medianos en naranja. Microscopía electrónica de transmisión


Está bien establecido que las células intestinales productoras de GLP-1 pueden ejercer influencia a través de mecanismos paracrinos, pero evidencia reciente sugiere la posible existencia de conexiones similares a las sinápticas con las neuronas periférica (SNE), incluidas las del nervio vago.
Esta "hipótesis sináptica de la comunicación enteroendocrina" postula que los axones dentro de la lámina propia intestinal, presumiblemente de origen aferente vagal, ocasionalmente establecen conexiones similares a sinapsis con el neuropodio de células enteroendocrinas, incluidas las células GLP-1.
Las células GLP-1 intestinales se comunican principalmente con las neuronas vagales mediante mecanismos paracrinos, en lugar de hacerlo mediante contactos sinápticos.[9]

Funciones

La "célula L" enteroendócrina, al igual que otras, produce, almacena y segrega neuropéptidos, hormonas y substancias "similares a hormonas".[10]

Los microvellos especializados, de las "células L" que se proyectan dentro del lumen intestinal, funcionan como sensores de contenidos intestinales, ya sean nutrientes o subproductos bacterianos. Estas células responden al estímulo del contenido luminal liberando sus hormonas en la lámina propia donde difunden hacia los capilares sanguíneos para alcanzar su objetivo a distancia.[10]

Estas células "L" expresan algunos marcadores bioquímicos de la diferenciación neuronal, incluidos los involucrados en la biosíntesis de neurotransmisores, además de mostrar algunas propiedades ultraestructurales comunes a las neuronas.[11]

Fisiología

Las células L detectan y responden a los productos de la digestión de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, liberando los péptidos contenidos en sus gránulos secretorios.[12]
Las células L sintetizan el polipéptido de 160 aminoácidos llamado pre-pro-glucagón, codificado en humanos por el gen GCG ubicado en el 2q24.2. El péptido derivado denominado pro-glucagón, es precursor de varios péptidos hormonales secretados por estas células.
Entre los péptidos hormonales producidos por las células L, se encuentran el péptido 1 similar al glucagón ("GLP-1" en inglés) y el péptido 2 similar al glucagón ("GLP-2").
El GLP-1 y el PYY son liberados por las "células L" enteroendocrinas, que predominan en número en el tracto gastrointestinal distal; son liberados en respuesta a una variedad de estímulos nutricionales y bacterianos, incluidos los ácidos grasos de cadena corta.[13]

Excitabilidad

La célula L es eléctricamente excitable y utiliza potenciales de acción para codificar y transmitir señales, que modulan directamente la secreción de GLP-1. Utiliza su potencial de acción para llevar la señal, desde su extremo apical con microvellos, hasta el polo basal donde residen las vesículas secretoras de la célula L y así determinar la liberación de las hormonas que contienen.[12]

Secreciones

Los principales productos de secreción de las "células L" que tienen acciones de tipo parácrino y endocrino son cuatro.[14][15]

Los productos de secreción de las células L, regulan la motilidad gastrointestinal, la secreción, la sensitividad visceral, la absorción, el apetito, la defensa immune local y la proliferación celular.

GLP-1

El GLP-1 se libera de las células L durante la fase posprandial y ejerce sus efectos en órganos distantes de la circulación. Debido a su corta vida media, el GLP-1 bioactivo se detecta en una mayor concentración en el plasma y la linfa intestinal, lo que sugiere que las células L ejercen efectos paracrinos locales.[9]

Péptido YY

El péptido YY (PYY), es producido por las células L epiteliales enteroendocrinas en todo el intestino, pero sus concentraciones aumentan en el colon y el recto. El PYY que se localiza en la mucosa, actúa como un modulador endocrino en tejidos distantes, particularmente dentro del tracto gastrointestinal, retrasando el vaciado gástrico y el tiempo del tránsito intestinal.
El PYY interactúa con ácidos grasos para inducir la diferenciación en las células de la mucosa.
El PYY tiene efectos sobre la ingesta de alimentos y el gasto de energía, lo que influye en el suministro de nutrientes y hormonas intestinales a la circulación. El PYY secretado por las células L, está estrechamente involucrado en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa.[16]

Recambio celular de células L

Las células L se renuevan y diferencian activamente a lo largo de la vida desde el reservorio de células madre de la cripta intestinal. A medida que las células maduras migran a las puntas de las vellosidades, sufren apoptosis y son extruidas hacia la luz.[11]

El número total y el recambio de las células L, productoras de los péptidos GLP-1, PYY y OXM, es igual en pacientes sanos y en aquellos con diabetes.[17]

En el colon descendente de ratones se observaron células enteroendocrinas marcadas con timidina tritiada (3H-timidina) dentro del epitelio de la mucosa a los 13 y 24 días. El tiempo de recambio, que se considera igual al tiempo medio requerido para la migración desde el sitio de origen hasta el sitio de pérdida en la superficie de la mucosa, se ha estimado en 23,3 días.[18]

Unas pocas células enteroendocrinas Pyy-GFP marcadas con bromouridina (BrdU) se observan hasta 60 días después del marcaje, lo que indica que algunas células epiteliales de larga vida constituyen una parte de la población de células enteroendocrinas.[19]

Cirugía gastrointestinal

La cirugía bariátrica en "Y de Roux" produce una duplicación del número absoluto de células L, sin afectar su densidad que está codificada genéticamente en el recambio general de la mucosa del intestino delgado. El aumento en el número de células L, en un factor de aproximadamente 2.5 (de ~7.9 millones a ~17.5 millones), demuestra la respuesta del intestino a las cirugías que alteran la anatomía del estómago y el flujo de los alimentos.[20][21]

Véase también

Referencias

  1. ↑ El-Salhy M., Mazzawi T., Hausken T., Hatlebakk J.G. (2016). «Interaction between diet and gastrointestinal endocrine cells». Biomed Rep. (Revisión) 4 (6): 651-656. doi:10.3892/br.2016.649. Consultado el 15 de noviembre de 2019.
  2. 1 2 3 Liddle, Rodger (2019). «Neuropods». Cell Mol Gastroenterol Hepatol (REVISIÓN) 7 (4): 739-747. Consultado el 18 de noviembre de 2019. .
  3. 1 2 Pearse A.G.E.; Coulling I.; Weavers B.; Friesen S. (1970). «The endocrine polypeptide cells of the human stomach, duodenum, and jejunum». Gut 11 (8 ): 649-658. Consultado el 5 de diciembre de 2019.
  4. ↑ C. Hidalgo P. (2015). «Identificación de Células enteroendocrinas productoras de péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) en el intestino de la Alpaca». Rev. investig. vet. Perú (Lima, Perú: SciELO) 26 (3): 373-380. Consultado el 8 de diciembre de 2019. .
  5. 1 2 Hiramatsu K. (2019). «Chicken Intestinal L Cells and Glucagon-like Peptide-1 Secretion». The Journal of Poultry Science J-STAGE  (Revisión). doi:10.2141/jpsa.0190003.
  6. ↑ Larraza O. (1989). «Células Endócrinas del Estómago Humano Normal». Patología Revista Latinoamericana (pdf) 27 (2): 99.
  7. 1 2 Bohórquez D.V.; Chandra R.; Samsa L.A.; Vigna S.R.; Liddle R.A. (2011). «Characterization of basal pseudopod-like processes in ileal and colonic PYY cells». J Mol Histol. 42 (1): 3-13. Consultado el 12 de noviembre de 2019. (requiere suscripción).
  8. 1 2 Bohórquez DV.; Samsa LA.; Roholt A.; Medicetty S.; Chandra R.; Liddle RA. (2014). «An Enteroendocrine Cell–Enteric Glia Connection Revealed by 3D Electron Microscopy». PLoS ONE (Public Library of Science) 9 (2): e89881. doi:10.1371/journal. .0089881. Consultado el 12 de noviembre de 2019. .
  9. 1 2 Newton Cao ; Warda Merchant ; Laurent Gautron (2024). «Limited evidence for anatomical contacts between intestinal GLP-1 cells and vagal neurons in male mice». Scientific Reports (Sci Rep.) 14: 23666. doi:10.1038/s41598-024-74000-8. Consultado el 11 de mayo de 2026.
  10. 1 2 May C.L., Kaestner K.H. (2010). «Gut Endocrine Cell Development». Mol Cell Endocrinol. (Revisión) 323 (1): 70-75. doi:10.1016/j.mce.2009.12.009. Consultado el 15 de noviembre de 2019.
  11. 1 2 Schonhoff S.E., Giel-Moloney M., Leiter A.B. (2004). «Development and Differentiation of Gut Endocrine Cells». Endocrinology (Revisión) 145 (6): 2639-2644. Consultado el 15 de noviembre de 2019.
  12. 1 2 Rogers G.J.; Tolhurst G.; Ramzan A.; Habib A.M.; Parker H.E.; Gribble F.M.; Reimann F. (2011). «Electrical activity‐triggered glucagon‐like peptide‐1 secretion from primary murine L‐cells». The Journal of Physiology 589 (5). Consultado el 5 de diciembre de 2019.
  13. ↑ Hirdaramani, Aanya; Cheng, Chía-Wei; Hanyaloglu, Aylin C.; Frost, Gary (2026). «A selective and augmentable butyrate-FFAR2 signal circuitry programs the cellular identity of enteroendocrine L-cells». Communications Biology 9 (606). Consultado el 5 de mayo de 2026. .
  14. ↑ Reimann, Frank; Habib, Abdella M.; Tolhurst, Gwen; Parker, Helen E.; Rogers, Gareth J.; Gribble, Fiona M. (2008). «Glucose Sensing in L Cells: A Primary Cell Study». Cell Metab. 8 (6-3): 532-539. doi:10.1016/j.cmet.2008.11.002. Consultado el 28 de noviembre de 2019.
  15. ↑ Gampierakis, Ioannis Alexandros; Veerasubramanian, Praveen Krishna; Wynn, Thomas A.; Gieseck III, Richard L. L-Cells are the Functional Neuropod Cell in Human Gastrointestinal Tract and are Dysregulated in Inflammatory Bowel Disease (IBD). bioRxiv. doi:10.1101/2025.10.30.685584. Consultado el 6 de mayo de 2026. OA
  16. ↑ Grenier E. (2012). «Modulatory Role of PYY in Transport and Metabolism of Cholesterol in Intestinal Epithelial Cells.». PLoS ONE (Public Library of Science) 7 (7): e40992. doi:10.1371/journal.pone.0040992. Consultado el 12 de diciembre de 2019. .
  17. ↑ Kunz-Martínez W.; Pérez-Pacheco A.I. (2018). «Bipartición de tránsito intestinal, la nueva era de la cirugía metabólica para la diabetes mellitus de tipo 2». Rev Colomb Cir. (Artículo de revisión) (SciELO) 33: 406-420. Consultado el 15 de noviembre de 2019. .
  18. ↑ Tsubouchi, S.; Leblond, C.P. (1979 Dec). «Migration and turnover of entero-endocrine and caveolated cells in the epithelium of the descending colon, as shown by radioautography after continuous infusion of 3H-thymidine into Mice». Am J Anat. 156 (4): 431-451. PMID 525623. doi:10.1002/aja.1001560403. Consultado el 11 de mayo de 2026.
  19. ↑ Bohórquez, Diego V.; Shahid, Rafiq A.; Erdmann, Alan; Kreger, Alex M.; Wang, Yu; Calakos, Nicoletti; Wang, Fan; Liddle, Rodger A. (2015). «Neuroepithelial circuit formed by innervation of sensory enteroendocrine cells». J Clin Invest. 125 (2): 782-786. doi:10.1172/JCI78361. Consultado el 11 de mayo de 2026. OA
  20. ↑ Hansen CF, Bueter M, Theis N, Lutz T, Paulsen S, Dalbøge LS, (2013). «Hypertrophy Dependent Doubling of L-Cells in Roux-en-Y Gastric Bypass Operated Rats». PLOS ONE (Public Library of Science) 8 (6): e65696. doi:10.1371/journal.pone.0065696. .
  21. ↑ M.S. Svane, N. B. Jørgensen, K.N. Bojsen-Møller, C. Dirksen, S. Nielsen, V.B. Kristiansen, S. Toräng, N.J. Wewer Albrechtsen, J.F. Rehfeld, B. Hartmann, S. Madsbad, J.J. Holst (2016). «Peptide YY and glucagon-like peptide-1 contribute to decreased food intake after Roux-en-Y gastric bypass surgery». International Journal of Obesity 40: 1699-1706. Consultado el 6 de diciembre de 2019.
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