Retinopatía solar
La retinopatía solar, también llamada retinopatía por eclipse cuando se produce tras la observación directa de un eclipse solar, es una lesión de la retina y, en particular, de la región foveal o macular causada por la exposición directa o indirecta a radiación solar intensa sin protección adecuada.[1][2][3]
La denominación retinopatía por eclipse se utiliza sobre todo cuando el daño aparece tras la observación de un eclipse sin protección adecuada, pero el término más amplio retinopatía solar también incluye casos relacionados con exposición solar directa fuera de eclipses, rituales religiosos, trastornos psiquiátricos, consumo de drogas alucinógenas y otras situaciones de observación solar prolongada.[2][1]
Fisiopatología
La lesión se considera principalmente una forma de fototoxicidad retiniana. La bibliografía clínica clásica y contemporánea describe un mecanismo predominantemente fotoquímico, aunque se ha propuesto una participación térmica cuya importancia relativa depende de la intensidad, la duración, el espectro de la radiación y factores individuales como la transparencia de medios, el tamaño pupilar y el estado refractivo.[1][2]
Los estudios histopatológicos han mostrado necrosis localizada del epitelio pigmentario de la retina, pérdida de vellosidades apicales y organelos, extrusión de pigmento, alteración extensa de las laminillas externas de los fotorreceptores y edema de los segmentos internos con mitocondrias tumefactas.[3] Las técnicas de tomografía de coherencia óptica de alta resolución han reforzado la idea de que el daño sostenido se localiza de forma predominante en la retina externa, especialmente a nivel de la zona elipsoide y de la interdigitación de los fotorreceptores, con correlación variable entre anomalía estructural y función visual final.[4]
Signos y síntomas
Los síntomas típicos incluyen disminución de la agudeza visual, escotoma central o paracentral, metamorfopsia, fotofobia y alteraciones de la visión cromática; en algunas series también se describe deslumbramiento inicial seguido de visión borrosa.[2][5]
La afectación puede ser unilateral o bilateral. Cuando es bilateral suele ser asimétrica. En parte de la literatura se ha señalado mayor vulnerabilidad en personas jóvenes, con medios oculares transparentes y refracciones emétropes o hipermetrópicas leves.[1][2]
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la anamnesis de exposición, la exploración oftalmológica y la imagen macular.[2]
En la oftalmoscopia o en la retinografía puede observarse una pequeña lesión foveolar amarillenta o un cambio sutil del epitelio pigmentario de la retina; sin embargo, los hallazgos de fondo de ojo pueden ser discretos.[2]
La tomografía de coherencia óptica es la técnica complementaria más útil y puede mostrar, según el momento evolutivo, hiperreflectividad foveal aguda, defectos en la unión de segmentos internos y externos de los fotorreceptores, alteración de la zona elipsoide, disrupción de la zona de interdigitación y defectos hiporreflectivos limitados a retina externa.[6][4]
La angiografía fluoresceínica puede ser normal, sobre todo en fases tempranas, y su sensibilidad es inferior a la de la OCT para documentar el daño foveal. En una serie de 11 pacientes y 21 ojos, la OCT detectó atrofia foveal y un defecto característico en todos los ojos afectados, mientras que la angiografía fluoresceínica mostró defectos clásicos en 19 ojos.[2][7]
La evidencia sobre angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) es todavía heterogénea. Se han comunicado casos con OCTA normal y otros con áreas focales de no perfusión de la coriocapilar.[8][9][10]
Evolución y pronóstico
El pronóstico visual suele ser relativamente favorable en muchos pacientes, con mejoría parcial o importante en semanas o meses, pero no siempre completa.[1][11]
En el estudio británico nacional posterior al eclipse de 1999 se notificaron 70 casos de pérdida visual y no se registraron casos de pérdida visual persistente a los 6 meses.[1] Sin embargo, series más antiguas y estudios de seguimiento estructural indican que pueden persistir escotomas, metamorfopsia o defectos de la retina externa pese a la recuperación de la agudeza visual.[5][11][12]
Tratamiento y manejo agudo
No existe un tratamiento con eficacia demostrada de forma consistente. El manejo habitual es conservador, con confirmación diagnóstica, seguimiento clínico y consejo estricto para evitar nuevas exposiciones solares directas.[2][13]
Los corticoides sistémicos o locales se han utilizado en casos aislados, pero la evidencia disponible no demuestra de manera fiable que mejoren el pronóstico frente a la observación. Además, se han comunicado casos de coriorretinopatía serosa central en relación con glucocorticoides administrados en este contexto.[13][14]
Si aparece un agujero macular de espesor completo, el caso debe manejarse como una complicación macular estructural y puede requerir valoración quirúrgica especializada.[15]
Secuelas y rehabilitación
Las secuelas descritas con mayor frecuencia son el escotoma central o paracentral residual, la distorsión visual y la persistencia de defectos en la retina externa en la OCT, incluso cuando la agudeza visual mejora.[11][12][5]
La evidencia específica sobre rehabilitación visual en retinopatía solar es limitada. Cuando persisten escotomas centrales y dificultades de lectura, puede ser útil la valoración funcional y el seguimiento oftalmológico orientado a visión baja.[16]
Epidemiología
La incidencia poblacional exacta de la retinopatía solar no está especificada en la bibliografía localizada y resulta difícil de concretar porque una parte de los casos es unilateral, leve o no llega a diagnosticarse.[17]
Los brotes o agrupaciones de casos se han descrito sobre todo tras eclipses solares. Tras el eclipse total de 1999 en el Reino Unido se comunicaron 70 casos de pérdida visual a oftalmólogos participantes en un estudio nacional.[1] En una red oftalmológica de la India, 253 pacientes y 349 ojos con diagnóstico de retinopatía solar representaron el 0,01% de los pacientes con OCT disponible en el período analizado; el 62,06% de los pacientes tuvo afectación unilateral.[17] En un análisis de servicios de urgencias de Estados Unidos alrededor del eclipse total de abril de 2024 no se observó un incremento estadísticamente significativo de visitas por lesiones oculares entre los periodos comparados, lo que sugiere cautela al extrapolar la carga poblacional de cada eclipse a partir de casos clínicos aislados.[18]
Prevención
La prevención es la medida más importante. Las recomendaciones de autoridades científicas y sanitarias coinciden en que el Sol no debe observarse directamente sin protección adecuada durante eclipses parciales o anulares.[19][20]
Las llamadas gafas de eclipse o visores solares deben cumplir la norma internacional ISO 12312-2. Las gafas de sol normales, incluso oscuras, y los filtros caseros no son seguros para la observación solar directa.[21][19]
No debe mirarse el Sol con cámaras, prismáticos o telescopios sin filtros solares específicos correctamente colocados delante del sistema óptico. La proyección indirecta con orificio estenopeico constituye una alternativa segura para observar las fases parciales.[22][19]
En España, el Instituto Geográfico Nacional recomienda usar gafas de eclipse solo si están en buen estado y durante periodos cortos, muy inferiores al minuto.[23] La Sociedad Española de Oftalmología ha recordado que, si tras un eclipse aparecen pérdida de visión, distorsiones o manchas oscuras, debe solicitarse valoración oftalmológica.[24]
Véase también
Enlaces externos
- How to View a Solar Eclipse Safely, de la American Astronomical Society
- Eclipse Viewing Safety, de la NASA
- Cómo observar los eclipses: Protege tus ojos, del Instituto Geográfico Nacional
- Recomendaciones de la Sociedad Española de Oftalmología
Referencias
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- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Calvo-González, C; Reche-Frutos, J; Santos-Bueso, E; Díaz-Valle, D; Benítez-Del-Castillo, J. M.; García-Sánchez, J (2006). «Tomografía de coherencia óptica en la retinopatía por eclipse». Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 81 (5): 297-300.
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