Cytomégalovirus humain

Cytomegalovirus humain

Cytomegalovirus
Description de cette image, également commentée ci-après
Inclusion cellulaire pulmonaire à CMV.
Classification ICTV
Realm Duplodnaviria
Règne Heunggongvirae
Embranchement Peploviricota
Classe Herviviricetes
Ordre Herpesvirales
Famille Orthoherpesviridae
Sous-famille Betaherpesvirinae
Genre Cytomegalovirus

Espèce

Cytomegalovirus humanbeta5
ICTV, 2022 [1]

Synonymes

  • Macacine betaherpesvirus 3 ICTV, 2015
  • Macacine herpesvirus 3 ICTV, 2008
  • Cercopithecine herpesvirus 8 ICTV, 1999

Le cytomégalovirus humain cytomegalovirus humanbeta5, aussi appelé herpesvirus humain de type 5 (HHV-5), est un virus appartenant au genre cytomégalovirus responsable d'infections passant le plus souvent inaperçues. Son caractère pathogène survient surtout chez des patients dont les défenses immunitaires ont été affaiblies, tels ceux traités par immunosuppresseurs, atteints par le sida et les fœtus. Le CMV rend aussi vulnérables les patients déjà atteints d'une maladie systémique, cette dernière pouvant provoquer une immunodépression.

Une infection à cytomégalovirus chez la femme enceinte peut être primaire c'est-à-dire une première infection. Le génome viral est hautement variable et l’immunité contre l’infection est incomplète. L'infection peut être aussi non primaire c'est-à-dire une infection à une souche différente (réinfection), ou lorsqu’il y a réactivation d’une infection latente. Il s'agit de l'infection fœtale congénitale la plus fréquente dans les pays industrialisés. L'infection se manifeste rarement par des signes cliniques.

L’infection à CMV se distingue des autres infections au cours de la grossesse par sa fréquence puisqu’elle concerne 0,4 % des naissances en France, et par sa gravité, puisque c'est la première cause de retard mental alors qu’au seul niveau de l’oreille, elle est responsable de 1 surdité sur 2 000 naissances, représentant largement la première cause de surdité non génétique[2],[3],[4].

il n’existe aucun signe échographique ou à l'imagerie à résonance magnétique permettant de faire le diagnostic d'infection congénitale au cours de la grossesse. Le diagnostic est uniquement biologique. Il repose sur la mise de l'ADN du virus dans le liquide amniotique par PCR. Et sur la présence de l'ADN du virus dans les urines du nouveau-né dans les trois premières semaines de vie.

Une infection au premier trimestre de la grossesse est responsable des atteintes les plus graves: microcéphalie et atteinte de la substance blanche du cerveau. Les troubles auditifs sont les troubles les plus fréquents. Un traitement pendant la grossesse diminue le risque pour le fœtus . Le traitement à la naissance ne s’adresse que pour les formes graves. Pour un nouveau-né atteint d'une maladie congénitale , le traitement peut diminuer les risques d'atteinte de l'oreille et de dommage cérébral.

Parmi les pathologies infectieuses survenant en cours de grossesse pouvant entraîner une atteinte fœtale, celle à cytomégalovirus (CMV) revêt un caractère particulier aujourd’hui pour deux raisons : l’atteinte auditive peut survenir de façon décalée par rapport à la naissance et dans les quatre premières années de vie et le traitement antiviral s’il est administré dès la naissance et/ou chez la mère avant la 12e semaine de grossesse permet de réduire le risque d’apparition de séquelles neurosensorielles[4].

Virus

Le cytomégalovirus appartient à la famille des herpesvirus qui comprend 8 espèces infectieuses chez l'humain, dont les plus connues sont le virus d'Epstein-Barr, le virus varicelle-zona et le cytomégalovirus humain lui-même. Cette famille de virus est caractérisée par sa capacité à produire des infections latentes et persistantes.

Sa structure comporte un génome, une capside, une enveloppe recouverte de glycoprotéines. Le génome (ADN double brin linéaire) est emballé dans une structure protéique appelée capside, qui a une conformation géométrique polyédrique (icosaédrique).

Le CMV est sensible aux désinfectants (hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde).

Le CMV est sensible à la chaleur (50 à 60 °C pendant au moins 30 minutes), à des solvants lipidiques, un faible pH, aux rayons ultraviolets, aux cycles de congélation et de décongélation, ce qui l'inactive.

Le CMV peut survivre pendant quelques jours à température ambiante à l'extérieur de son hôte.

Pathogenèse

Le CMV appartient à la famille des herpesviridae. Le CMV humain présente un haut degré de spécificité d’espèce, l’être humain étant l’hôte exclusif de ce virus. Il est endémique dans le monde entier et ne présente pas de variations saisonnières. La transmission peut survenir par contact direct ou indirect de personne à personne via l’urine et les sécrétions oropharyngées, cervicales et vaginales, le sperme, le lait, les larmes, les produits sanguins ou les transplantations d’organes. Le virus se caractérise par une période prolongée d’excrétion virale, en particulier après l’infection primaire[5].

La dissémination cellulaire du virus débute après une phase de réplication. Les principales cellules hôtes infectées par le CMV sont les monocytes, les macrophages et les cellules endothéliales, bien que le CMV puisse également se répliquer dans d’autres types cellulaires. La dissémination du virus est hématogène. Les principaux sites secondaires de réplication chez l’hôte sont la rate et le foie. La dissémination et la réplication ne sont pas totalement contrôlées par l’immunité de l’hôte, et le CMV peut persister à l’état latent, principalement dans les monocytes, après l’infection primaire. De plus, le génome viral est hautement variable et l’immunité contre l’infection est incomplète. Par conséquent, chez les hôtes séropositifs, une réinfection par des souches différentes, ainsi que la réactivation d’une souche latente endogène, sont possibles. Ces deux types d’infections peuvent être classés comme des infections non primaires, toutes deux caractérisées par une réplication virale. Ces épisodes sont généralement asymptomatiques chez les individus immunocompétents, mais peuvent entraîner des formes sévères chez les hôtes immunodéprimés[5].

Épidémiologie

La séroprévalence de l’infection à cytomégalovirus humain augmente avec l’âge et est plus élevée chez les individus de statut socio-économique plus faible, tant dans les pays à revenu élevé que dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. La séroprévalence chez les femmes en âge de procréer varie également en fonction de ces facteurs. La séroprévalence des IgG anti-CMV chez les femmes en âge de procréer en Europe dans son ensemble, dans les pays européens développés, au Japon, en Amérique latine et en Amérique du Nord a été estimée respectivement entre 45,6 % et 95,7 %, 45,6 % et 65,9 %, 60,2 %, 58,3 % et 94,5 %, et 24,6 % et 81,0 %[6]. Le taux de prévalence de l’infection primaire pendant la grossesse (infection primaire maternelle) était d’environ 1 % à 2 % en Europe occidentale et aux États-Unis, avec de fortes disparités raciales/ethniques, touchant en particulier les femmes enceintes noires non hispaniques et les Mexicaines-Américaines, ainsi que leurs nourrissons atteints d'infection à CMV congénital[7],[8]. Le jeune âge et le fait d’avoir au moins un enfant constituent des facteurs de risque d’infection primaire maternelle. Les femmes auparavant séronégatives concevant dans les deux ans suivant leur première grossesse présentaient respectivement un risque multiplié par 19 d’infection fœtale primaire au premier trimestre et un risque multiplié par cinq de séquelles associées chez leur nourrisson, par rapport à la population générale[9].

L’infection non primaire maternelle survient lorsque la femme enceinte possède une immunité préexistante contre le CMV mais est exposée à une souche différente (réinfection), ou lorsqu’il y a réactivation d’une infection latente. La prévalence de l’nfection non primaire maternelle est mal définie et a été estimée à un taux annuel d’environ 10 % chez les jeunes femmes aux États-Unis[10].

Le CMV est la cause la plus fréquente d’infection congénitale dans le monde, avec une prévalence globale combinée estimée d'infection congénitale à CMV dans le monde de 0,67 %, allant de 0,48 % dans les pays à revenu élevé à 1,42 % dans les pays à revenu faible ou intermédiaire[11]. Des taux plus élevés d'infection à CMV congénital sont associés à une séroprévalence maternelle plus élevée du CMV (et donc à des infections non primaires maternelles pendant la grossesse), à une prévalence plus élevée du VIH au niveau de la population, à un statut socio-économique plus faible et à un âge maternel moyen plus jeune[11].

L’immunisation préalable de la mère ne confère donc pas une protection efficace. Le CMV est extrêmement présent dans les crèches, où 80 % des enfants excrètent le virus. Chez la femme enceinte non immunisée, le risque de contamination est augmenté par le fait d'avoir un enfant en bas âge, surtout s'il va en crèche. La contamination se fait alors surtout lors des changements de couches ou du partage des couverts.

Infection maternelle

Le CMV se transmet par contact direct avec des liquides biologiques infectés, et les femmes enceintes acquièrent le plus souvent l’infection par exposition à la salive et à l’urine des jeunes enfants, en particulier de leurs propres enfants[12]. L’infection maternelle à CMV pendant la grossesse peut être primaire ou non primaire (réinfection ou réactivation), et les deux peuvent entraîner une infection du fœtus, avec des conséquences similaires pour le nourrisson[13]. Le risque de transmission fœtale est d’environ 30 % à 35 % après une infection primaire maternelle et plus faible en cas d’infection non primaire, de l’ordre de 1 % à 3 %[14]. Le moment de l’infection maternelle à CMV au cours de la grossesse influence le risque de transmission verticale ainsi que la gravité des symptômes chez le nourrisson. En effet, la transmission verticale après une infection primaire maternelle à CMV augmente avec l’âge gestationnel ; toutefois, les conséquences sévères sont essentiellement limitées aux infections survenant au premier trimestre[15].

Taux de transmission maternelle et risque fœtal après infection primaire[15]
Nom Taux de transmission Risque d'atteinte fœtale Risque de manifestation clinique
Infection avant la conception 5.5% Non disponible Non disponible
Infection périconceptionnelle 21 % 28.8 % 1.3 %
Infection premier trimestre 36.8 % 19.3 % 9.1 %
Infection second trimestre 40.3 % 0.9 % 0.4 %
Infection troisième trimestre 66.2 % 0.4 % 0.4 %

Dans les pays à revenu élevé où la séroprévalence est faible, environ la moitié des nouveau-nés infectés sont issus d’infections non primaires maternelles (réactivation ou réinfection)[16], tandis que dans les pays à forte séroprévalence, 90 % des infections congénitales sont dues à des infections non primaires[17]. Dans les pays à séroprévalence faible à intermédiaire (comme la France), le risque de donner naissance à un enfant infecté était multiplié par quatre chez les femmes séronégatives avant leur grossesse. Plus précisément, le risque d’avoir un enfant infecté après une infection primaire maternelle était plus élevé chez les femmes jeunes, ayant mené une grossesse presque à terme, nées dans des pays à haut niveau de ressources et appartenant à des groupes à revenu plus élevé. À l’inverse, les seuls deux facteurs de risque associés à la naissance d’un enfant infecté après une infection non primaire étaient le jeune âge et le chômage[16].

Compte tenu du risque plus élevé de transmission fœtale, l’infection primaire maternelle survenant au premier trimestre constitue la situation à plus haut risque. Toutefois, toutes les femmes en âge de procréer sont exposées au risque de contracter une infection à CMV et de transmettre le virus au fœtus en cas de grossesse.

Diagnostic de l'infection durant la grossesse

L’infection maternelle à CMV pendant la grossesse, qu’elle soit primaire ou non primaire, est le plus souvent asymptomatique. Les symptômes, lorsqu’ils sont présents, sont non spécifiques — tels qu’une fièvre modérée, une asthénie, des myalgies et un syndrome pseudo-grippal — et ne sont observés que dans environ un tiers des cas. Des anomalies biologiques non spécifiques sont retrouvées dans près de la moitié des cas, principalement une lymphocytose supérieure à 40 % et une élévation des enzymes hépatiques[18]. Pour cette raison, le diagnostic de l’infection à CMV pendant la grossesse est difficile, en particulier en l’absence de dépistage prénatal systématique.

Les tests sérologiques permettent uniquement de diagnostiquer une infection primaire maternelle , tandis qu’ils sont souvent peu informatifs en cas d’infection non primaire. La séroconversion permet d’identifier une infection primaire. Lorsqu’elle ne peut être démontrée, le diagnostic repose sur une combinaison de profils sérologiques IgG et IgM. Autre intérêt, elle élimine le diagnostic d'infection à CMV si la sérologie est négative.

Le dépistage sérologique prénatal systématique des femmes enceintes n’est pas recommandé dans la plupart des pays, y compris en Italie, bien qu’il puisse être appliqué localement ou régionalement dans certains contextes[19]. Lorsque le dépistage prénatal n’est pas recommandé, les tests sont proposés uniquement aux femmes enceintes présentant des symptômes cliniques évocateurs ou des signes suspects à l’échographie prénatale. Lorsqu’il est réalisé, le dépistage sérologique pendant la grossesse repose sur le dosage des IgG et des IgM, suivi d’un test d’avidité des IgG en cas de positivité des IgM[20]. La réalisation d’un second test IgM après deux semaines pour confirmer le premier résultat peut retarder le diagnostic et la prise en charge thérapeutique ultérieure ; cette stratégie n’est donc pas recommandée.

Signes évoquant une infection à CMV avant la naissance
Mère
Syndrome grippal, ictère
Séroconversion
Fœtus en échographie ou imagerie à résonance magnétique
Anomalies cérébrales : ventriculomégalie (légère à modérée < 15 mm ou sévère > 20 mm), calcifications intracrâniennes, microcéphalie, kystes sous-épendymaires.
Anomalies extracérébrales : retard de croissance fœtale, intestin hyperéchogène, hépatomégalie, calcifications hépatiques, épanchement péricardique.

La présence d’IgM anti-CMV dans le sérum d’une femme enceinte ne doit pas être considérée à elle seule comme un indicateur définitif de transmission verticale, en raison de son manque de spécificité pour les infections primaires récentes. En effet, les anticorps IgM peuvent persister pendant de longues périodes ou apparaître du fait de réactions croisées avec d’autres infections virales. Il est donc essentiel de recourir à des examens diagnostiques complémentaires afin de confirmer la présence d’une infection active à CMV et d’en évaluer précisément le contexte. Ainsi, en cas de détection d’IgM positives, il est recommandé de demander un test d’avidité des IgG afin d’exclure ou de confirmer une infection primaire récente. Une avidité faible des IgG suggère une infection primaire survenue au cours des trois derniers mois, tandis qu’une avidité élevée indique une infection datant de plus de trois mois. Le test d’avidité peut donner des résultats non concluants dans environ 0,5 % des femmes dépistées[21].

En conclusion, cette stratégie présente une bonne spécificité pour exclure une infection primaire, mais sa sensibilité pour le diagnostic précis d’une infection primaire n’a pas encore été évaluée. Tous les efforts doivent être entrepris pour déterminer le moment de l’infection maternelle, car celui-ci influence à la fois le risque de transmission verticale et le risque de séquelles à long terme.

Le diagnostic d’une infection non primaire repose sur la mise en évidence d’un CMV par PCR positive dans le sang, l’urine ou la salive chez une femme connue pour être séropositive avant la grossesse. Dans ce groupe de femmes enceintes déjà séropositives, la sérologie n’est pas utile et peut même conduire à des résultats trompeurs[5].

En cas d’incertitude concernant une infection à CMV chez l’enfant, en particulier lorsqu’il n’est pas clairement possible de la définir comme congénitale ou périnatale/postnatale, une évaluation rétrospective du sérum maternel peut être réalisée si des échantillons sanguins prélevés pendant la grossesse ont été conservés. Toutefois, cette approche n’est possible que dans des contextes très limités.

Physiopathologie de l'infection fœtale

Maladie congénitale à CMV Les images d’un premier enfant atteint d'une maladie congénitale à CMV (panneaux a–e) montrent un corps calleux diffusément aminci (têtes de flèche supérieures en a), un pont de petite taille (astérisque en a), une hypoplasie cérébelleuse diffuse (tête de flèche inférieure en a), une diminution diffuse du nombre et de la complexité des gyri avec un cortex irrégulier compatible avec une polymicrogyrie observée dans toutes les régions (flèches en b, longues flèches blanches visibles uniquement à droite en c), ainsi que des lésions étendues de la substance blanche périventriculaire et sous-corticale avec des calcifications (courtes flèches blanches en c–e), associées à une ventriculomégalie légère à modérée.
Les images d’un autre patient atteint (panneaux f–j) montrent un corps calleux et un cervelet normaux, avec une polymicrogyrie au niveau de la convexité pariétale et de la région périsylvienne droite (flèches en f, g), une polymicrogyrie bilatérale à prédominance périsylvienne (longue flèche blanche visible uniquement à droite en h–j) et une ventriculomégalie postérieure modérée.

Les lésions cérébrales induites par l’infection congénitale à CMV peuvent résulter d’une réplication virale incontrôlée, de lésions immunomédiées par les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques et, en présence d’une insuffisance placentaire, d’une hypoxie fœtale[22]. L’infection fœtale à CMV peut altérer le « plan de développement normal » du cerveau en formation, en affectant principalement les cellules souches neurales, abondantes dans le cerveau fœtal et présentant une susceptibilité accrue à l’infection virale[23]. Étant donné que ces cellules se différencient à la fois en neurones et en cellules gliales, leur mort ou leur atteinte entraîne à la fois une perte de masse cérébrale et une migration neuronale anormale, conduisant à une organisation et une communication anormales entre les différentes régions cérébrales[23]. Les mécanismes moléculaires responsables de l’altération de la différenciation et de la prolifération des cellules souches neuronales sont encore mal compris.

Il n’est pas clairement établi si la surdité neurosensorielle d’apparition tardive est due à la réplication virale elle-même ou à la réponse immunitaire de l’hôte. Les lésions de l’oreille interne, en particulier cochléaires, chez les fœtus sont diffuses et associent des cellules cytomégaliques contenant des corps d’inclusion à un processus inflammatoire[24],[25]. Les infections vestibulaires et cochléaires sont fréquentes, et les structures sensorielles sont en outre altérées par une dysrégulation de la circulation du potassium et des ions[24]. Les études animales suggèrent que la réponse immunitaire de l’hôte pourrait jouer un rôle plus important que la destruction virale directe dans la labyrinthite à CMV[26].

Diagnostic de l'infection fœtale

La détection de l’ADN du CMV par PCR dans un échantillon de liquide amniotique constitue le gold standard pour le diagnostic de l’infection fœtale. Le diagnostic prénatal est réalisé lorsqu’une infection primaire maternelle est mise en évidence par des symptômes maternels, à la suite d’un dépistage sérologique prénatal, ou lorsque l’échographie prénatale est évocatrice d’une infection fœtale[5].

L’amniocentèse peut être programmée après 17 semaines d’aménorrhée et au moins 6 à 8 semaines après l’infection maternelle suspectée[27]. Une amniocentèse négative réalisée dans des conditions de délai appropriées n’exclut pas totalement la possibilité d’une infection congénitale. La survenue de faux négatifs a été rapportée jusqu’à 8 % dans une méta-analyse récente[28]. En effet, la transmission verticale peut être retardée au niveau placentaire, entraînant une infection fœtale secondairement, et la charge virale dans le liquide amniotique peut être insuffisante pour être détectée par l’analyse PCR. Toutefois, les transmissions survenant plus tard au cours de la grossesse ne sont pas associées à des conséquences cliniquement significatives sur la vie de l’enfant[28]. Une observation similaire a été rapportée pour les biopsies de villosités choriales négatives réalisées au premier trimestre[29].

Les anomalies échographiques prénatales peuvent n’apparaître que jusqu’à 12 semaines après l’infection maternelle, ce qui justifie la réalisation d’échographies fœtales sériées[30]. Les signes échographiques peuvent être évidents ou discrets et difficiles à identifier. Les anomalies échographiques sont classées en atteintes extracérébrales et cérébrales[30]. Les lésions cérébrales ne se développent qu’après une infection maternelle survenue au premier trimestre de la grossesse[29],[31]. La détection d’anomalies de la migration neuronale est difficile en échographie prénatale, alors qu’elles peuvent être mises en évidence par une IRM réalisée au cours du deuxième trimestre[32]. L’utilisation de l’IRM à 32 semaines de gestation, associée à une surveillance échographique sériée, améliore l’évaluation pronostique de l’infection fœtale à CMV survenue au premier trimestre. Cette approche combinée présente une valeur prédictive négative élevée pour la présence de symptômes à la naissance ainsi que pour le développement de séquelles modérées à sévères, notamment la surdité neurosensorielle et/ou les atteintes neurologiques[32],[33].

Diagnostic de l'infection néonatale

Supériorité de l'échographie pour la visualisation des kystes sous-épendymaires a. Images d’un enfant atteint de d'infection montrant, à l’échographie transfontanellaire en coupe coronale, la présence de kystes sous-épendymaires bilatéraux (panneau gauche, flèches), alors que l’IRM de contrôle réalisée 4 mois après l’échographie transfontanellaire (panneau droit) ne montrait aucune anomalie. b. Images d’un enfant atteint de CICMV montrant un kyste sous-épendymaire gauche (tête de flèche) et des foyers échogènes punctiformes disséminés suspects (flèches), interprétés comme pouvant correspondre à des calcifications dans le contexte d’une infection à CMV ou à des artéfacts. L’IRM de suivi réalisée de façon concomitante ne montrait aucune anomalie (panneau droit). c. Panneau gauche : kystes sous-épendymaires bilatéraux (têtes de flèche) visibles en coupe sagittale chez un nourrisson atteint de CICMV, avec des vaisseaux lenticulostriés (LSV, flèches) au sein des deux noyaux gris centraux. Le parenchyme cérébral était par ailleurs interprété comme d’échogénicité et d’échotexture normales. Panneau droit : l’IRM cérébrale réalisée 6 mois après l’échographie transfontanellaire a été interprétée comme normale.

Le diagnostic confirmé d’une infection congénitale à CMV repose sur la détection d’ADN du CMV par PCR positive dans l’urine ou la salive, recueillies dans les trois premières semaines de vie[34]. Bien que ces deux types d’échantillons présentent une sensibilité comparable, la salive peut donner des résultats faussement positifs en raison d’une contamination par de faibles quantités d’ADN du CMV provenant du lait maternel. Pour cette raison, il est recommandé d’effectuer le prélèvement au moins une heure après l’allaitement, et tout résultat positif doit toujours être confirmé par un prélèvement urinaire ultérieur. Il convient toutefois de noter que les faux positifs se caractérisent par une charge virale salivaire faible, facilement distinguable des vrais positifs, qui présentent des charges virales très élevées[35].

Une PCR CMV positive réalisée après l’âge de 21 jours peut refléter une infection acquise en période postnatale, associée à une histoire naturelle et à des séquelles totalement différentes. Dans ces situations, l’ADN du CMV peut être recherché sur la goutte de sang séché néonatale afin de différencier rétrospectivement une infection congénitale d’une infection postnatale. Ce test présente une sensibilité de 85,7 % et permet d’apporter aux familles une explication à des manifestations cliniques apparaissant clairement après l’âge de trois semaines[36]. Toutefois, un diagnostic tardif implique des opportunités manquées d’amélioration du pronostic chez les enfants éligibles à un traitement antiviral. Pour cette raison, la première étape consiste à détecter la présence d’une infection congénitale et à rechercher l’ADN du CMV.

L’infection congénitale doit être exclue chez les fœtus présentant un retard de croissance intra-utérin non expliqué par une autre cause, en présence de symptômes ou de signes néonataux évocateurs — notamment une microcéphalie, en particulier lorsqu’elle est isolée — ainsi que chez les nouveau-nés échouant au dépistage auditif universel (suspicion de surdité neurosensorielle). Cependant, la majorité des cas d' infection congénitale à CMV à la naissance (95 % à 99 %) restent non diagnostiqués en l’absence de programmes de dépistage anténatal et/ou néonatal, entraînant des occasions manquées de prise en charge[37],[38].

Ainsi, des programmes de dépistage néonatal de l' d' infection congénitale à CMV ont été mis en place dans certains États des États-Unis (Minnesota)[39],[40],[41] ainsi que dans certaines provinces canadiennes (Ontario à partir de 2019 et Saskatchewan à partir de 2022).

Les programmes de dépistage néonatal ciblé sur l’audition sont les plus courants (par opposition aux programmes de dépistage universel) et limitent le dépistage du cCMV aux nourrissons ayant échoué au test de dépistage auditif néonatal[39],[42]. Cette approche permet d’établir un diagnostic dans un délai compatible avec l’instauration d’un traitement antiviral, s’est révélée efficace en termes de coût[41] et a montré une forte acceptabilité auprès des parents[43]. Toutefois, le dépistage ciblé chez les enfants ayant échoué au test auditif ne permet pas d’identifier tous les enfants éligibles à un traitement[44].

Signes de l'infection néonatale

À la période néonatale, l’infection congénitale à CMV peut se présenter sans signes cliniquement détectables et a historiquement été définie comme asymptomatique. La définition du caractère asymptomatique ou symptomatique à la naissance a évolué au fil du temps, car elle ne repose plus uniquement sur des signes cliniques observables, mais également sur des évaluations biologiques et instrumentales. Par exemple, la surdité neurosensorielle n’était pas incluse dans certaines définitions antérieures, de sorte que les nouveau-nés présentant une surdité neurosensorielle isolée étaient classés comme « asymptomatiques » dans certains travaux. Les définitions les plus récentes intègrent désormais les résultats de l’évaluation audiologique , bien qu’elles ne soient pas totalement concordantes entre elles[34],[45].

Signes évoquant une infection à CMV à la naissance
Signes cliniques
Signes biologiques
Imageries

Pour évaluer les manifestations chez les nouveau-nés infectés, tous doivent bénéficier d’un examen clinique comprenant les paramètres de croissance, des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral à visée diagnostique, un examen ophtalmologique à la recherche d’une rétinite ou de cicatrices rétiniennes, une numération formule sanguine afin d’évaluer la fonction médullaire, ainsi que des bilans de la fonction rénale et hépatique[34] .

Concernant l’évaluation du système nerveux central, l’échographie transfontanellaire et l’imagerie à résonance magnétique du cerveau sont considérées par certains comme optionnels[34]. En revanche, selon les experts européens, l’IRM doit être réalisée chez les nouveau-nés présentant une maladie cliniquement apparente à la naissance, avec des signes neurologiques détectables cliniquement, notamment une surdité neurosensorielle et une choriorétinite, ou lorsque l’échographie transfontanelleire met en évidence des anomalies[45]. L’IRM peut également être proposée chez d’autres patients à haut risque (par exemple en cas d’infection maternelle au premier trimestre).

Des anomalies de la neuro-imagerie postnatale sont rapportées chez environ 70 % des nourrissons symptomatiques[46]. L’IRM est l’examen le plus sensible pour détecter les troubles de la migration neuronale (qui traduisent une infection fœtale survenue avant 18–20 semaines de gestation et sont associés à un pronostic neurologique plus défavorable), les kystes, la dilatation ventriculaire ou la perte de volume cérébral, ainsi que les anomalies du signal de la substance blanche[47]. L’’échographie transfontanellaire est plus sensible que l’IRM pour la détection des calcifications, sans le risque d’exposition aux radiations qui existait avec l’utilisation de la tomodensitométrie dans les années précédentes. Toutefois, bien que l’’échographie transfontanellaire soit la technique de neuro-imagerie la plus sûre, elle est moins performante pour identifier certaines anomalies cérébrales pouvant être associées à un mauvais pronostic neurodéveloppemental[48]. La capacité de la neuro-imagerie néonatale à prédire les issues neurodéveloppementales à l’âge de 5–6 ans demeure incertaine, bien qu’elle semble élevé [49],[50].

Environ un dixième des nouveau-nés infectés présentent des signes cliniques, des anomalies biologiques ou des anomalies intracrâniennes au cours de la période néonatale[51], représentant 8 % à 21 % de l’ensemble des cas de surdité neurosensorielle congénitale à la naissance[52]. Les 90 % restants des nourrissons présentent une infection asymptomatique à la période néonatale. Ce groupe a été décrit comme à risque de séquelles audiologiques et vestibulaires[53],[54]. Toutefois, des données plus récentes sont plus rassurantes[55].

Le spectre de la maladie est similaire après une infection primaire ou non primaire, tant en ce qui concerne les manifestations néonatales que les séquelles à long terme[56]. Cela confirme que l’immunité maternelle préexistante n’apporte qu’une protection limitée au fœtus. La surdité neurosensorielle est plus fréquente lorsque des anomalies sont détectées à l’échographie cérébrale et/ou à l’IRM néonatale, avec une sensibilité et une spécificité d’environ 52,9 % et 90 %, respectivement[57]. La charge virale sanguine aurait une valeur pronostique: elle est plus élevée chez les enfants symptomatiques à la naissance, et les enfants présentant une charge virale sanguine indétectable ou faible (< 1 000 UI/ml) semblent avoir un meilleur pronostic à long terme[58],[59].

Classification de l'infection à CMV
Signes cliniques
Signes biologiques
Imageries

Séquelles à long terme de l'infection néonatale

La majorité des enfants atteints d’une infection congénitale à CMV ne développent pas de conséquences liées à l’infection. Néanmoins, des atteintes modérées à sévères à long terme sont diagnostiquées chez près de 25 % des enfants infectés pris dans leur ensemble[60]. Cette prévalence est encore plus élevée chez les enfants symptomatiques à la naissance (50 % à 70 %)[36],[61], avec des manifestations fréquentes telles qu’une surdité neurosensorielle[62], un handicap neurologique — notamment une paralysie cérébrale[63], dont jusqu’à 10 % des cas sont attribuables au CMV — ainsi qu’un retard du développement psychomoteur[64],[65]. Le taux de mortalité global a été estimé à 0,5 %[36].

Le principal facteur prédictif de séquelles à long terme est l’âge gestationnel au moment de l’infection maternelle. La relation entre l’âge gestationnel et le pronostic d'une infection congénitale n’a été clairement définie que récemment, grâce à une meilleure précision du datage sérologique des infections primaires maternelles. Au cours des dernières années, les séquelles à long terme n’ont été observées que chez les enfants infectés après une infection primaire maternelle survenue au premier trimestre (< 14 semaines de gestation), tandis qu’aucune séquelle à long terme n’a été rapportée chez ceux infectés après une infection primaire survenue au deuxième ou au troisième trimestre[33]. En effet, avec un suivi médian de 24 mois, la proportion de surdité neurosensorielle et/ou de séquelles neurologiques était de 32,4 % après une infection primaire maternelle au premier trimestre[33]. Ces résultats suggèrent qu’une infection à CMV peut être sévère uniquement lorsque le virus atteint le fœtus durant la période embryonnaire ou fœtale précoce. Lorsque des symptômes neurologiques et/ou une surdité neurosensorielle sont observés chez des enfants infectés plus tard au cours de la grossesse, d’autres étiologies que le CMV doivent être recherchées[33].

Le risque de séquelles à long terme en fonction du moment d’une infection non primaire maternelle reste incertain, mais il est supposé être comparable à celui observé lors des infections primaires[5].

L’infection congénitale à CMV a un impact sur la qualité de vie liée à la santé de l’enfant et de sa famille, y compris dans les formes moins sévères. L'infection congénitale constitue également un enjeu majeur de santé publique en raison des soins, des mesures correctrices et de la rééducation nécessaires chez les survivants présentant des séquelles. En effet, il existe des coûts directs de santé, mais également des coûts indirects, tels que la charge pesant sur les aidants et l’altération de la qualité de vie. Le coût annuel de santé attribué à l’infection congénitale à CMV a été estimé à 1,86 milliard de dollars aux États-Unis et à 732 millions de livres sterling au Royaume-Uni[66],[67].

Perte de l'audition

La fréquence de la transmission materno-fœtale est de l’ordre de 35 % aux trois trimestres de la grossesse mais, fait fondamental, le risque d’atteinte neurosensorielle chute considérablement de 40 % au premier trimestre pour pratiquement disparaître après la 12e semaine de grossesse[4].

La surdité prend tous les visages car elle peut survenir de façon décalée par rapport à la naissance avec un délai d’apparition de 16 à 20 mois et/ou s’aggraver progressivement tout au long de la vie. Finalement, elle touchera environ 13 % des enfants infectés, soit 33 % des enfants symptomatiques et 10 % des enfants asymptomatiques ; elle sera responsable finalement de 25 % des surdités des enfants de 4 ans[49].

Le risque de surdité est identique que l’on soit en situation de primoinfection ou de récurrence. Outre la prématurité, il est surtout corrélé à l’importance de la charge virale à la naissance et à une excrétion virale urinaire forte et prolongée : le risque de surdité chez l’enfant asymptomatique croît linéairement entre 3 000 et 30 000 copies/ml avec un risque élevé de séquelles tardives lorsque la charge initiale dépasse les 12 000 copies/ml[49].

Lorsque la surdité survient, elle est surtout sévère à profonde, bilatérale dans 43 % des cas chez le nouveau-né asymptomatique et dans 70 % des cas chez le nouveau-né symptomatique. L’enfant atteint secrétera du virus dans la salive et dans les larmes pendant au moins 1 an, dans les urines pendant au moins 2 ans[49].

La certitude de la responsabilité du CMV dans la genèse de la surdité n’est possible qu’au cours des 3 premières semaines de vie en recherchant sa présence dans la salive, le sang et les urines car au-delà, il peut s’agir d’une infection néonatale dont le pronostic est radicalement différent. Au-delà de 3 semaines et jusqu’à 2 ans, chez un enfant atteint de surdité avec présence de CMV dans la salive et les urines, un diagnostic rétrospectif peut être envisagé secondairement en utilisant la PCR sur le carton de Guthrie en sachant qu’il n’est conservé que de 2 à 8 ans selon les régions, que la sensibilité du test n’est pas de 100 % et qu’il n’est pas simple d’y avoir accès[4].

Trouble neurologique

L’infection congénitale à CMV peut entraîner un retard du développement, une déficience cognitive, des dysfonctions neuromusculaires telles que la paralysie cérébrale, l’épilepsie, ainsi qu’une atteinte de la fonction visuelle. Elle a également été associée aux troubles du spectre de l’autisme. Les enfants présentant une infection symptomatique à la naissance ont un risque de séquelles neurologiques compris entre 40 % et 70 %[36],[68], tandis que ceux classés comme asymptomatiques à la naissance ne présentent pas de risque accru de déficience intellectuelle ni de troubles moteurs[53].

La microcéphalie est le prédicteur le plus spécifique de déficience intellectuelle (100 %) et de handicap moteur majeur (92,3 %)[69].

La présence d’anomalies détectées par tomodensitométrie cérébrale constitue le prédicteur le plus sensible de déficience intellectuelle (100 %) et de handicap moteur (100 %). Une tomodensitométrie cérébrale cérébrale anormale est associée à un risque multiplié par 5,6 à 24 de séquelles sévères et présente également une bonne valeur prédictive négative[70]. L’imagerie à résonance magnétique est supérieure à l’échographie transfontanellaire pour la détection des anomalies de la substance blanche, de la polymicrogyrie, de la lissencéphalie, de la dysplasie hippocampique et de l’hypoplasie cérébelleuse[69],[13].

L’épilepsie survient chez environ 10 % des patients présentant une infection symptomatique et est souvent associée à d’autres signes d’atteinte du système nerveux central, tels que des troubles de la migration neuronale et une dilatation ventriculaire[71]. Une association entre l’infection congénitale à CMV et les troubles du spectre de l’autisme est suggérée depuis les années 1980. Malgré cette association observée, son rôle en tant que facteur de risque du trouble du spectre de l’autisme reste à préciser, et des études complémentaires sont urgemment nécessaires pour clarifier cette relation[72]. Une étude récente menée aux Pays-Bas a mis en évidence, à l’âge scolaire, une incidence plus élevée de troubles du développement du langage, de difficultés de concentration et d’une diminution de la qualité de vie par rapport à un groupe contrôle ref name=":23" />.

Trouble de l'équilibre

Des troubles vestibulaires et de l’équilibre ont été rapportés chez des enfants atteints d’infection congénitale à CMV, tant chez ceux présentant une surdité que chez ceux sans atteinte auditive[68]. Dans tous les cas pour lesquels le moment de l’infection maternelle a pu être évalué, celle-ci correspondait à une infection primaire survenue au premier trimestre de la grossesse[29].

Bien que les données disponibles soient de qualité faible à modérée, une évaluation vestibulaire devrait être intégrée au suivi neurodéveloppemental des enfants atteints de d'infection congénitale[68]. Cette approche permet d’identifier précocement les enfants susceptibles de bénéficier d’une rééducation adaptée afin d’assurer un développement normal de l’équilibre et de la motricité.

Atteinte de la rétine

Les anomalies oculaires dues à l’infection congénitale , principalement la choriorétinite, se présentant souvent sous forme de cicatrices rétiniennes, ont été observées presque exclusivement chez des patients symptomatiques à la naissance. Toutefois, la prévalence des atteintes oculaires varie largement, allant de l’absence de cas jusqu’à des taux pouvant atteindre 40 %[73]. Chez les enfants ne présentant pas d’anomalies oculaires à la naissance, il n’existe pas de données démontrant le bénéfice d’un suivi ophtalmologique prolongé, car le développement postnatal d’une choriorétinite est très peu probable ref name=":19" />.

Trouble de l'odorat

L’infection à CMV entraîne des troubles à la fois olfactifs et auditifs dans un modèle murin. Cependant, les données concernant les dysfonctions olfactives chez les enfants infectés par le CMV restent limitées, en partie en raison de la difficulté d’évaluer l’olfaction chez les jeunes enfants. Une étude récente menée sur une petite cohorte de patients a conclu que l’infection congénitale à CMV est associée à une diminution des performances olfactives chez les enfants présentant des symptômes d’infection à la naissance[74].

Traitement

Anténatal

Plusieurs stratégies de traitement prénatal visant à réduire le risque de transmission verticale du CMV lors d’une infection maternelle ont été étudiées.

Immunoglobulines

Les immunoglobulines ont montré des résultats contradictoires[75],[76],[77]. Toutefois, une étude récente de phase I non randomisée[78] a rapporté qu’une administration bimensuelle de 200 U d’immunoglobulines était associée à une diminution marquée du risque de transmission materno-fœtale par rapport à une cohorte historique (7,5 % contre 35 %), dans le cadre d’un dépistage sérologique systématique pendant la grossesse. Les immunoglobulines ont été administrées à une population très sélectionnée, à un stade précoce de la grossesse et en cas d’infection primaire récente ; ces données doivent donc être interprétées avec prudence[78]. Dans ce contexte, les immunoglobulines semblent néanmoins être sûres.

Valacyclovir

Ces dernières années, le traitement antiviral pendant la grossesse est apparu comme une nouvelle stratégie prophylactique après une infection primaire maternelle. Dans un essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo, l’administration de valaciclovir (8 g/jour), débutée peu après la confirmation d’une infection primaire maternelle en début de grossesse (période périconceptionnelle et premier trimestre) et poursuivie jusqu’à la réalisation de l’amniocentèse diagnostique, a permis de réduire le taux de transmission verticale de 71 % (11,1 % contre 29,8 % dans le groupe placebo, avec un odds ratio de 0,29)[79]. Par ailleurs, une étude multicentrique ouverte de phase II a montré que la même dose élevée de valaciclovir (8 g/jour), administrée du diagnostic d’infection fœtale au deuxième trimestre jusqu’à l’accouchement chez des femmes portant un fœtus modérément infecté par le CMV, était associée à une proportion plus élevée de nouveau-nés infectés asymptomatiques (82 % contre 43 %)[80]. Aucun effet indésirable maternel, fœtal ou néonatal n’a été rapporté. Une étude observationnelle récente en conditions réelles, menée dans plusieurs centres en Italie, a confirmé que le valaciclovir réduit significativement le taux de cCMV au moment de l’amniocentèse, avec un bon profil de tolérance, et a montré que ce traitement était associé à une diminution des interruptions de grossesse et des formes symptomatiques de d'infection congénitale à la naissance[81].

Naissance

Le ganciclovir ou son promédicament, le valganciclovir, constitue l’agent antiviral de choix pour le traitement de la maladie congénitale à CMV (et non de la simple infection). En effet, à l’heure actuelle, le traitement antiviral par (val)ganciclovir est réservé aux nouveau-nés présentant une maladie congénitale à CMV symptomatique avec atteinte du système nerveux central[34],[45]. En raison du manque de données probantes, aucun consensus complet n’a pu être établi quant à la prise en charge des enfants présentant une atteinte modérée, et les décisions thérapeutiques sont actuellement prises au cas par cas[34],[45].

Un traitement de 6 semaines par ganciclovir intraveineux a permis d’améliorer les issues auditives et neurodéveloppementales chez les nourrissons atteints de d'une maladie congénitale symptomatique avec atteinte du systéme nerveux central[82],[83]. Actuellement, un traitement antiviral par valganciclovir per os pendant 6 mois constitue le standard de prise en charge des nourrissons présentant une maladie symptomatique, sauf lorsque la voie orale n’est pas utilisable. Ce traitement est en effet préféré au ganciclovir intraveineux en raison d’une incidence plus faible de neutropénie significative, tout en montrant une amélioration modeste mais durable des résultats auditifs et du développement à long terme[84]. Le valganciclovir est administré à la dose de 16 mg/kg deux fois par jour pendant 6 mois, en débutant au cours du premier mois de vie.

Ainsi, le traitement antiviral est recommandé en cas d’atteinte du système nerveux central (microcéphalie, calcifications intracrâniennes, choriorétinite, anomalies de la substance blanche ou autres anomalies à l’IRM compatibles avec une maladie à CMV), ainsi que dans les formes dites « sévères », incluant les atteintes mettant en jeu le pronostic vital ou les atteintes sévères mono- ou multiviscérales non neurologiques[82],[83]. En revanche, en cas de formes « modérées » (c’est-à-dire la présence de plusieurs anomalies mineures compatibles avec une maladie à CMV), le traitement doit être envisagé après discussion avec un spécialiste. Il n’est pas recommandé en cas de formes « légères », correspondant à des manifestations isolées ou transitoires (par exemple ictère, pétéchies, petit poids pour l’âge gestationnel isolé, avec un maximum de deux anomalies), en l’absence de signes cliniques ou biologiques de maladie[82],[83].

Il n’existe actuellement aucun consensus concernant le traitement des nourrissons atteints d’une infection congénitale à CMV associée à une surdité neurosensorielle isolée[34],[45]. Le traitement antiviral n’est actuellement pas administré aux nourrissons chez lesquels une infection symptomatique est diagnostiquée plus tard dans la vie. Les résultats des études sont contradictoires concernant l’intérêt d'un traitement.

Prévention

  • Aucun vaccin n'est disponible.
  • La prévention n'est possible que chez les femmes enceintes séronégatives. Les précautions suivantes permettent de réduire le risque :
  1. éviction professionnelle des femmes séronégatives si elles s'occupent d'enfants en bas âge ;
  2. fréquents lavages des mains ;
  3. port de gants en latex pour éviter le contact avec des liquides corporels ou des objets souillés par ces liquides ;
  4. ne pas donner de baiser sur la bouche (même à ses propres enfants) ;
  5. lavage à grande eau du pot de l'enfant, tous les jours soit avec des gants, soit par une autre personne avec de l'eau bouillante ou un désinfectant ;
  6. pendant son repas, utiliser des couverts séparés pour la femme enceinte et ses enfants. Ne jamais goûter les repas de l'enfant avec sa cuillère. Ne jamais goûter son biberon ;
  7. ne pas prendre de bain avec son enfant ;
  8. en cas de transfusion d'une femme enceinte, faire une transfusion avec du sang déleucocyté ou CMV négatif ;
  9. rapports sexuels avec préservatifs, même chez un couple stable, car le père peut se contaminer auprès des enfants.

Dépistage de l'infection à CMV chez la femme enceinte

En France

Le 17 Juin 2025, la HAS recommande de mettre en place un dépistage systématique[85], à destination de toutes les femmes enceintes dont le statut sérologique est inconnu ou négatif. Cette mesure devra faire l’objet d’une réévaluation au terme de trois années de mise en œuvre, afin d’en apprécier la pertinence et d’envisager éventuellement sa reconduction. Le dépistage devra être réalisé au premier trimestre de grossesse chez les femmes enceintes séronégatives ou de statut sérologique inconnu. La séquence des examens sérologiques de dépistage recommandée s’intègrera dans la liste des examens proposés aux femmes enceintes au premier trimestre de grossesse. Dans ce cadre, la HAS préconise de ne recourir qu’à des tests d’avidité IgG avec des seuils minimaux de performance en matière de sensibilité et de spécificité de 95% dans le cadre de la séquence actuellement utilisée (IgM, IgG, avidité IgG). La HAS précise que les patientes devront être sensibilisées au maintien d’une hydratation suffisante et à l’administration du traitement par valaciclovir en plusieurs doses réparties sur 24 heures afin d’éviter l’apparition de potentiels effets secondaire rénaux.

En Belgique

En Belgique, le Conseil supérieur de la santé émet une opinion d'expert faisant le point sur la problématique dans le pays pour les femmes enceintes[86]. Les principales recommandations de l'avis sont :

  • Pas de vaccin, pas de traitements disponibles donc les règles élémentaires d'hygiène à la maison et sur le lieu de travail pour éviter l'infection : se laver régulièrement les mains, surtout après avoir eu un contact avec de la salive ou de l'urine d'enfants en bas âge (par exemple après avoir changé des couches) ou porter des gants lors du changement de couches et/ou de la manipulation du linge sale d'enfants. S'assurer que les jouets, plans de travail et autres surfaces qui entrent en contact avec les fluides corporels de jeunes enfants soient propres (lavés au savon ou avec une solution hydroalcoolique). Ou encore : ne pas utiliser les mêmes couverts, ne pas utiliser la même brosse à dents, ne pas mettre en bouche les tétines et sucettes, ne pas donner des baisers sur la bouche, ne pas utiliser le même linge de bain, etc.
  • Éloignement des femmes enceintes :
    • Les puéricultrices (CMV+ ou CMV-) actives au sein d’une garderie/crèche et enceintes doivent cesser ces activités dès que possible.
    • Il est également possible que les femmes enceintes (CMV+ ou CMV-) travaillant dans une école maternelle et n’étant pas en mesure d'appliquer les mesures préventives d'hygiène doivent également interrompre leurs activités sur avis du médecin du travail. Elles ne doivent pas être systématiquement écartées dans ce contexte.
    • Les femmes enceintes (CMV+ ou CMV-) travaillant dans les soins de santé et dans les services de prise en charge de personnes handicapées doivent appliquer de façon stricte les précautions générales d’hygiène, surtout lorsqu’elles apportent des soins d’hygiène corporelle aux enfants. Elles ne doivent pas être systématiquement écartées dans ce contexte.
    • Les puéricultrices allaitantes, séronégatives (CMV-), avec un enfant prématuré ou immunodéprimé et travaillant dans une garderie d’enfants doivent cesser ces activités dès que possible (CSS 9215, 2014)[87].
  • Dépistage systématique des femmes enceintes pour le CMV ? Oui, mais… utile si et seulement si cela aide à la prise de conscience du danger ou si cela rassure les parents. Sinon, peu d'intérêt.
  • Dépistage systématique des nouveau-nés pour le CMV ? Oui, à mettre en place pour une meilleure connaissance de l'épidémiologie en Belgique et permettre le dépistage précoce des enfants infectés au cours de la grossesse pour limiter les séquelles graves. Des recherches doivent être effectuées pour mettre au point de meilleures méthodes de dépistage chez l’enfant. En l’absence de recherches complémentaires sur ces méthodes, le Conseil recommande la Polymerase Chain Reaction (PCR) ciblée sur l’ADN du CMV et réalisée sur les urines ou la salive comme alternative acceptable à la méthode de référence. Néanmoins, une prise d’échantillons réalisée correctement avec un risque de contamination le plus faible possible demeure une pierre d’achoppement dans cette démarche. Il est donc également important d’y être attentif lors de l’utilisation de ces techniques.
  • Le CMV peut également être éventuellement transmis par les voies sanguines (transfusion) et sexuelles mais ces dernières ne sont pas abordées dans le cadre de cet avis.
    • En effet, en termes de transfusion, il est utile de rappeler l’efficacité des méthodes actuelles de réduction des pathogènes pour les concentrés plaquettaires et que, depuis 2005, les concentrés érythrocytaires sont tous déleucocytés. Les indications pour les donneurs « CMV-séronégatifs » au moment du don sont clairement reprises dans les avis 8390 et 8381[88],[89].
    • En ce qui concerne la probabilité de transmission par voie sexuelle, cet aspect n’est en pratique jamais pris en considération.

Cytomégalovirus et personnes immunodéprimées

Sida

Au stade SIDA du VIH, on a un taux de CD4 très bas avec donc une immunité cellulaire minime. Que ce soit en primoinfection, en récurrence ou en réactivation, les symptômes sont plus sévères que chez le sujet immunocompétent :

  • rétinite chez 85 % des patients atteints de SIDA ;
  • atteinte du tube digestif, notamment des rectocolites à CMV dans 30 % des cas ;
  • des formes neurologiques dans 10 % des cas.

On ne retrouve aucune de ces symptomatologies chez l'immunocompétent.

Sous immunodépresseurs

La prise en charge de cette infection virale chez le transplanté a fait l'objet de la publication de recommandations internationales datant de 2018[90].

Le cytomégalovirus est particulièrement répandu chez les transplantés rénaux.

En règle générale, il se manifeste peu de temps après la greffe (2 à 3 semaines) et se diagnostique sur la courbe de température du malade qui est assez caractéristique : température normale le matin, puis montée en flèche dans la mi-journée à plus de 39 °C, 40 °C pour redescendre et se stabiliser la nuit et ainsi de suite…

La durée peut être variable selon l'état général du patient mais elle avoisine les trois semaines, au cours desquelles, étant donné le fort taux d'immunodépresseur lié à la greffe, aucun traitement ne sera prescrit. Lorsqu'il est sûr que c'est bien un CMV, le traitement consiste à boire régulièrement beaucoup d'eau, éventuellement le médecin prescrira une dose moindre d'immunodépresseur (selon les cas) et la surveillance doit se faire en milieu hospitalier jusqu'à ce que la pointe de température du midi commence à présenter une courbe descendante pour finir par se stabiliser à une température « normale ». Une infection à CMV reste cependant associée à un plus grand risque de diabète, d'infections opportunistes et de rejet du greffon[91].


Le ganciclovir (Cymevan) et sa prodrogue estérifiée, le valganciclovir (Rovalcyte), sont des analogues de désoxyguanosines efficaces contre le cytomégalovirus. Cependant, outre le fait qu'ils sont toxiques pour la moelle osseuse, ils sont mutagènes et tératogènes, et sont de ce fait contre-indiqués en cas de grossesse. Le valganciclovir a l'avantage de pouvoir être donné par voie orale, ce qui est plus pratique en cas de traitement prolongé[92].

Le letermovir cible la sous-unité pUL56 de la terminase virale et semble être prometteur en traitement préventif[93].

Cytomégalovirus et cancer

Chez des personnes prédisposées, il peut causer l’apparition d'un glioblastome (cancer du cerveau). Il n'existe pas encore de vaccin[94].

Articles connexes

Notes et références

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Référence biologique

Bibliographie

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