Patobiont

Patobiont (ang. pathobiont) – drobnoustrój należący do mikrobioty gospodarza, który w warunkach równowagi (homeostazy) zwykle nie wywołuje objawów chorobowych, natomiast w określonych okolicznościach (np. przy zaburzeniach odporności gospodarza lub zmianie składu mikrobioty) może nabywać lub ujawniać cechy chorobotwórcze i inicjować bądź nasilać stan zapalny[1][2]. Pojęcie to jest używane zwłaszcza w badaniach nad związkiem między mikrobiotą a przewlekłymi chorobami zapalnymi, w tym nieswoistymi zapalnymi chorobami jelit (IBD)[1][3].

Definicja i odróżnienie od innych pojęć

W przeglądach naukowych patobionty opisywano jako rezydentne (zwykle stale obecne) składniki mikrobioty o „potencjale patogennym”, którego ujawnienie zależy od kontekstu biologicznego (m.in. uwarunkowań genetycznych gospodarza i czynników środowiskowych)[1]. W takim ujęciu:

  • patobionty różnią się od klasycznych patogenów tym, że w typowych warunkach nie muszą wywoływać choroby i mogą pozostawać „niewinne” dla gospodarza[1],
  • od patogenów oportunistycznych odróżnia je to, że są rozpatrywane jako element mikrobioty (a nie drobnoustrój nabyty z zewnątrz), a ich związek z patologią bywa opisywany przede wszystkim w kontekście przewlekłych stanów zapalnych i zaburzeń regulacji odpornościowej[1].

Problemy definicyjne i pojęcia pokrewne

Zwracano uwagę, że termin „patobiont” bywa stosowany niejednoznacznie: nie istnieją powszechnie przyjęte, uniwersalne kryteria jego użycia, a etykietowanie taksonów jako „patobiontów” bywa oparte na samej asocjacji z chorobą, bez wykazania związku przyczynowego[2]. Podkreślano też, że część drobnoustrojów określanych jako patobionty może w innych okolicznościach pełnić funkcje korzystne dla gospodarza[2].

W literaturze proponowano również alternatywne ujęcia, m.in. koncepcję „potencjału patogennego” (pathogenic potential) jako sposobu opisu zdolności drobnoustroju do wywoływania choroby w określonych warunkach gospodarza i ekspozycji[4].

Czynniki sprzyjające ujawnieniu chorobotwórczości

W literaturze podkreślano, że warunki sprzyjające „wirulencji” patobiontów obejmują m.in. upośledzenie mechanizmów obronnych gospodarza oraz zmianę składu mikrobioty (np. po antybiotykoterapii)[1][2]. W kontekście IBD wskazywano na współdziałanie czynników genetycznych, środowiskowych i mikrobiologicznych, a także trudność w ustalaniu zależności przyczynowych u ludzi (np. odróżnienie przyczyny dysbiozy od jej skutków)[3].

Patobionty w badaniach nad mikrobiotą

Pojęcie patobiontu pojawiało się m.in. w pracach nad bakteriami jelitowymi, które u zdrowych gospodarzy mogą współistnieć bezobjawowo, natomiast w określonych modelach doświadczalnych wiążą się z zapaleniem jelit; przykładem jest Helicobacter hepaticus w badaniach, w których analizowano zależność między kolonizacją a nasileniem zapalenia oraz rolę bakteryjnych systemów sekrecji w interakcji gospodarz–mikrobiota[5].

Przykłady patobiontów

W przeglądzie dotyczącym patobiontów przewodu pokarmowego zestawiano przykładowe drobnoustroje oraz warunki, w których obserwowano ich związek z patologią (często w modelach zwierzęcych i przy określonych defektach odporności)[1]. Wśród przytaczanych przykładów znajdowały się m.in.:

  • segmentowane bakterie nitkowate (SFB) – wiązane z zapaleniem jelit w wybranych modelach immunologicznych, a także z nasileniem chorób autoimmunologicznych w modelach doświadczalnych[1],
  • Helicobacter hepaticus – opisywany jako czynnik wywołujący zmiany zapalne jelit w określonych liniach myszy z zaburzeniami odporności[1],
  • Helicobacter pylori – przykład drobnoustroju powszechnie kolonizującego ludzi, którego związek z ryzykiem chorób zależy m.in. od cech szczepu i czynników gospodarza (np. polimorfizmów genów odpowiedzi zapalnej)[1],
  • Clostridioides difficile – związany z rzekomobłoniastym zapaleniem jelit, zwłaszcza po długotrwałej antybiotykoterapii (jako kontekst zaburzeń mikrobioty)[1],
  • enterokoki oporne na wankomycynę (VRE) – opisywane jako zdolne do inwazji (np. zakażeń krwi) u osób leczonych antybiotykami o szerokim spektrum działania[1].

Przypisy

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Janet Chow, Haiqing Tang, Sarkis K. Mazmanian, Pathobionts of the Gastrointestinal Microbiota and Inflammatory Disease, „Current Opinion in Immunology”, 23 (4), 2011, s. 473–480, DOI: 10.1016/j.coi.2011.07.010, PMID: 21856139, PMCID: PMC3426444 [dostęp 2026-01-14] (ang.).
  2. 1 2 3 4 Lara Jochum, Bärbel Stecher, Label or Concept – What Is a Pathobiont?, „Trends in Microbiology”, 28 (10), 2020, s. 789–792, DOI: 10.1016/j.tim.2020.04.011 [dostęp 2026-01-14] (ang.).
  3. 1 2 Jun Miyoshi, Eugene B. Chang, The Gut Microbiota and Inflammatory Bowel Diseases, „Translational Research”, 179, 2016, s. 38–48, DOI: 10.1016/j.trsl.2016.06.002, PMID: 27371886, PMCID: PMC5156589 [dostęp 2026-01-14] (ang.).
  4. ↑ Arturo Casadevall, The Pathogenic Potential of a Microbe, „mSphere”, 2 (1), 2017, e00015-17, DOI: 10.1128/mSphere.00015-17, PMID: 28251180, PMCID: PMC5322344 [dostęp 2026-01-14] (ang.).
  5. ↑ Janet Chow, Sarkis K. Mazmanian, A Pathobiont of the Microbiota Balances Host Colonization and Intestinal Inflammation, „Cell Host & Microbe”, 7 (4), 2010, s. 265–276, DOI: 10.1016/j.chom.2010.03.004, PMID: 20413095, PMCID: PMC2859213 [dostęp 2026-01-14] (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

This article is issued from Wikipedia. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.