Fosfatydyloseryna

Fosfatydyloseryna
dane poniżej dla estru bisstearynowego
Wzór ogólny:
Niebieski i zielony: reszty kwasów tłuszczowych
Czarny: szkielet glicerolowy
Czerwony: grupa fosforanowa
Fioletowy: reszta seryny
Identyfikacja
Numer CAS

1446756-47-3

PubChem

9547096

DrugBank

DB00144

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Fosfatydyloseryna (PS, PtdSer) – organiczny związek chemiczny z grupy anionowych fosfolipidów o zmiennej budowie. Jej polarną część („główkę”) tworzy reszta L-seryny, połączona z grupą fosforanową lipidu zawierającego reszty niepolarnych kwasów tłuszczowych[3], np. kwasu stearynowego[1]. Należy do najważniejszych ujemnie naładowanych fosfolipidów błon komórkowych eukariontów. Bierze udział m.in. w sygnalizacji komórkowej, krzepnięciu krwi oraz w procesach rozpoznawania i usuwania komórek obumierających[4][5].

Budowa i właściwości

Określenie „fosfatydyloseryna” odnosi się do rodziny cząsteczek różniących się składem dwóch reszt kwasów tłuszczowych w części hydrofobowej; wspólną cechą jest obecność reszty seryny w części polarnej[3]. Ujemny ładunek fosfatydyloseryny wpływa na właściwości powierzchni błon oraz na wiązanie niektórych białek (np. zawierających domeny C2 lub γ-karboksyglutaminianowe), co ma znaczenie w procesach sygnalizacyjnych i w krzepnięciu[4].

Rozmieszczenie w błonach i asymetria

W komórkach eukariotycznych fosfatydyloseryna jest na ogół utrzymywana głównie w wewnętrznej (cytoplazmatycznej) warstwie błony komórkowej dzięki działaniu enzymów typu „flippase”, natomiast jej szybkie „wyrównanie” między warstwami może zachodzić po aktywacji białek typu „scramblase”[5]. Utrata asymetrii i pojawienie się fosfatydyloseryny po zewnętrznej stronie błony jest ważnym sygnałem fizjologicznym, m.in. w apoptozie i podczas aktywacji płytek krwi[5].

Biosynteza i przemiany

W komórkach ssaków fosfatydyloseryna jest syntetyzowana w siateczce śródplazmatycznej w reakcjach wymiany zasady (tzw. base-exchange), w których substratami są fosfatydylocholina lub fosfatydyloetanolamina, a produkt może być dalej przekształcany (m.in. poprzez dekarboksylację do fosfatydyloetanoloaminy)[3][6]. U drożdży opisano m.in. niewezykularny transport fosfatydyloseryny z siateczki śródplazmatycznej do miejsc działania dekarboksylazy fosfatydyloseryny w obrębie aparatu Golgiego/endosomów, związany z kontaktami między błonami organelli[7].

Funkcje biologiczne

Sygnalizacja komórkowa

Fosfatydyloseryna, jako dominujący ujemnie naładowany fosfolipid, współtworzy środowisko elektrostatyczne błon i uczestniczy w rekrutacji oraz regulacji aktywności wielu białek sygnałowych wiążących się z błonami (m.in. poprzez domeny C2 lub motywy polikationowe)[4].

Apoptoza i eferocytoza

W trakcie apoptozy fosfatydyloseryna może zostać przeniesiona na zewnętrzną warstwę błony, gdzie działa jako sygnał „zjedz mnie” (eat-me signal), rozpoznawany przez komórki żerne, co ułatwia usuwanie komórek obumierających przed ich rozpadem[8][9].

Krzepnięcie krwi

Ekspozycja fosfatydyloseryny na powierzchni aktywowanych płytek krwi tworzy środowisko sprzyjające wiązaniu czynników krzepnięcia i przebiegowi reakcji prowadzących do wytworzenia skrzepu[5].

Interakcje z wirusami (apoptotic mimicry)

U części wirusów osłonkowych opisywano zjawisko „apoptotycznej mimikry” (viral apoptotic mimicry), polegające na eksponowaniu fosfatydyloseryny w otoczce wirusa i wykorzystywaniu szlaków rozpoznawania fosfatydyloseryny (np. receptorów rodzin TIM/TAM) do ułatwienia wnikania do komórek[10]. W badaniach eksperymentalnych wykazano m.in. udział receptorów TIM i TAM w zakażeniu wirusami dengi[11].

Występowanie w żywności i suplementach diety

Fosfatydyloseryna występuje w żywności naturalnie (m.in. w produktach pochodzenia zwierzęcego oraz w lecytynach roślinnych), a jej zawartość w produktach może być zróżnicowana[12]. Fosfatydyloseryna bywa także składnikiem suplementów diety, pozyskiwana m.in. z surowców zwierzęcych albo roślinnych.

Badania naukowe i wpływ na zdrowie

W badaniach klinicznych oceniano wpływ suplementacji fosfatydyloseryną na wybrane aspekty funkcji poznawczych u osób starszych (w tym z subiektywnymi skargami na pamięć), m.in. w preparatach pozyskiwanych z soi[13]. W badaniu Kato-Kataoka i wsp. (2010) sześciomiesięczna suplementacja sojową fosfatydyloseryną nie wiązała się ze zmianami w badanych markerach krwi ani parametrach życiowych, a autorzy nie odnotowali działań niepożądanych przypisywanych preparatowi. W badaniu wskazano również, że wyniki testów funkcji poznawczych rosły także w grupie placebo, jednak w podgrupie z niższymi wynikami wyjściowymi poprawę w grupach PS wiązano głównie ze wzrostem odroczonego przypominania werbalnego[13].

W innym badaniu interwencyjnym Jorissen i wsp. (2001) autorzy nie stwierdzili istotnego wpływu suplementacji sojową fosfatydyloseryną na pamięć ani inne funkcje poznawcze u starszych osób z dolegliwościami pamięciowymi[14]. Opisywano również badania dotyczące bezpieczeństwa stosowania fosfatydyloseryny pochodzenia sojowego u osób starszych; w pracy Jorissen i wsp. (2002) nie wykazano istotnych różnic między grupami w standardowych parametrach biochemicznych i hematologicznych ani w obserwowanych zdarzeniach niepożądanych. W tym badaniu autorzy uznali sojową fosfatydyloserynę za bezpieczną do dawki 200 mg, zażywanej trzy razy na dobę (czyli łącznie 600 mg na dobę)[15].

W dokumentach naukowych wskazywano, że źródło pozyskania może wiązać się z różnicami w składzie kwasów tłuszczowych i utrudniać uogólnianie wyników badań pomiędzy różnymi preparatami[16]. EFSA w swojej opinii uznała fosfatydyloserynę za niewystarczająco scharakteryzowaną w odniesieniu do ocenianych oświadczeń oraz stwierdziła, że nie da się wykazać związku przyczynowo-skutkowego między jej spożyciem a deklarowanymi efektami (m.in. w zakresie pamięci i funkcji poznawczych)[16].

W Stanach Zjednoczonych FDA opublikowała listy (tzw. „qualified health claims”) m.in. związane z fosfatydyloseryną w kontekście funkcji poznawczych i demencji[17], odnoszące się do suplementów diety zawierających fosfatydyloserynę pochodzenia sojowego[18]. Z dokumentów tych wynika istnienie możliwego związku spożycia fosfatydyloseryny ze zmniejszeniem ryzyka otępienia lub zaburzeń poznawczych u osób starszych, przy zastrzeżeniu, że dowody naukowe są ograniczone[18].

Zobacz też

Przypisy

  1. 1 2 Phosphatidylserines, [w:] PubChem [online], United States National Library of Medicine, CID: 9547096 [dostęp 2025-12-22] (ang.).
  2. ↑ Phosphatidyl serine, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00144 [dostęp 2025-12-22] (ang.).
  3. 1 2 3 Jean E. Vance, Historical perspective: phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine from the 1800s to the present, „Journal of Lipid Research”, 59 (6), 2018, s. 923–944, DOI: 10.1194/jlr.R084004, PMID: 29661786, PMCID: PMC5983396 [dostęp 2025-12-22] (ang.).
  4. 1 2 3 Peter A. Leventis, Sergio Grinstein, The distribution and function of phosphatidylserine in cellular membranes, „Annual Review of Biophysics”, 39, 2010, s. 407–427, DOI: 10.1146/annurev.biophys.093008.131234, PMID: 20192774 [dostęp 2025-12-22] (ang.).
  5. 1 2 3 4 Edouard M. Bevers, Patrick L. Williamson, Getting to the Outer Leaflet: Physiology of Phosphatidylserine Exposure at the Plasma Membrane, „Physiological Reviews”, 96 (2), 2016, s. 605–645, DOI: 10.1152/physrev.00020.2015, PMID: 26936867 [dostęp 2025-12-22] (ang.).
  6. ↑ Jean E. Vance, Molecular and cell biology of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine metabolism, „Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology”, 75, 2003, s. 69–111, DOI: 10.1016/s0079-6603(03)75003-x, PMID: 14604010 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  7. ↑ Muthukumar Kannan, Wayne R. Riekhof, Dennis R. Voelker, Transport of phosphatidylserine from the endoplasmic reticulum to the site of phosphatidylserine decarboxylase2 in yeast, „Traffic (Copenhagen, Denmark)”, 16 (2), 2015, s. 123–134, DOI: 10.1111/tra.12236, PMID: 25355612 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  8. ↑ V.A. Fadok i inni, Exposure of phosphatidylserine on the surface of apoptotic lymphocytes triggers specific recognition and removal by macrophages, „Journal of Immunology”, 148 (7), 1992, s. 2207–2216, DOI: 10.4049/jimmunol.148.7.2207, PMID: 1545126 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  9. ↑ Katsumori Segawa, Shigekazu Nagata, An Apoptotic 'Eat Me' Signal: Phosphatidylserine Exposure, „Trends in Cell Biology”, 25 (11), 2015, s. 639–650, DOI: 10.1016/j.tcb.2015.08.003, PMID: 26437594 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  10. ↑ Ali Amara, Jason Mercer, Viral apoptotic mimicry, „Nature Reviews Microbiology”, 13 (8), 2015, s. 461–469, DOI: 10.1038/nrmicro3469, PMID: 26052667, PMCID: PMC7097103 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  11. ↑ Laurent Meertens i inni, The TIM and TAM Families of Phosphatidylserine Receptors Mediate Dengue Virus Entry, „Cell Host & Microbe”, 12 (4), 2012, s. 544–557, DOI: 10.1016/j.chom.2012.08.009, PMID: 23084921, PMCID: PMC3572209 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  12. ↑ Michael J. Glade, Kyl Smith, Phosphatidylserine and the human brain, „Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.)”, 31 (6), 2015, s. 781–786, DOI: 10.1016/j.nut.2014.10.014, PMID: 25933483 [dostęp 2025-12-30] (ang.).
  13. 1 2 Akito Kato-Kataoka i inni, Soybean-Derived Phosphatidylserine Improves Memory Function of the Elderly Japanese Subjects with Memory Complaints, „Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition”, 47 (3), 2010, s. 246–255, DOI: 10.3164/jcbn.10-62, PMID: 21103034, PMCID: PMC2966935 [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  14. ↑ B.L. Jorissen i inni, The influence of soy-derived phosphatidylserine on cognition in age-associated memory impairment, „Nutritional Neuroscience”, 4 (2), 2001, s. 121–134, DOI: 10.1080/1028415x.2001.11747356, PMID: 11842880 (ang.).
  15. ↑ B.L. Jorissen, F. Brouns, M.P.J. Van Boxtel, W.J. Riedel, Safety of soy-derived phosphatidylserine in elderly people, „Nutritional Neuroscience”, 5 (5), 2002, s. 337–343, DOI: 10.1080/1028415021000033802, PMID: 12385596 (ang.).
  16. 1 2 Nutrition and Allergies EFSA Panel on Dietetic Products, Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to phosphatidyl serine (ID 552, 711, 734, 1632, 1927) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006: Phosphatidyl serine related health claims, „EFSA Journal”, 8 (10), 2010, s. 1749, DOI: 10.2903/j.efsa.2010.1749 [dostęp 2025-12-30] (ang.).
  17. ↑ Qualified health claims: Letter of enforcement discretion, U.S. Food and Drug Administration [dostęp 2025-12-26] (ang.).
  18. 1 2 Phosphatidylserine & Cognitive Dysfunction and Dementia, [w:] A Food Labeling Guide (Guidance for Industry) – Appendix D: Qualified Health Claims, U.S. Food and Drug Administration, styczeń 2013, s. 108 [dostęp 2025-12-17] (ang.).
This article is issued from Wikipedia. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.