Kandydoza jamy ustnej

Kandydoza jamy ustnej

oral candidiasis
Przykład rzekomobłoniastej kandydozy jamy ustnej (nalot na grzbiecie języka).
Synonimy	grzybica jamy ustnej
Objawy	białe lub żółtawe naloty; rumieniowe plamy; pieczenie i ból; suchość w jamie ustnej; zaburzenia smaku
Powikłania	m.in. kandydoza przełyku, leukoplakia
Typy	rzekomobłoniasta (pleśniawki); rumieniowa (atroficzna); przewlekła rozrostowa; protetyczne zapalenie jamy ustnej; zajady; romboidalne zapalenie języka
Przyczyny	nadmierne namnażanie drożdżaków z rodzaju Candida (najczęściej Candida albicans)
Czynniki ryzyka	niemowlęctwo i podeszły wiek; niedobory odporności; cukrzyca; długotrwała antybiotykoterapia; glikokortykosteroidy (zwłaszcza wziewne); radioterapia/chemioterapia; protezy zębowe i niedostateczna higiena; palenie; kserostomia; dieta bogata w cukry proste
Rozpoznanie	badanie kliniczne i wywiad; badanie mykologiczne (mikroskopia/posiew; ewentualnie ocena wrażliwości)
Różnicowanie	liszaj płaski
Zapobieganie	higiena jamy ustnej i uzupełnień protetycznych; zdejmowanie protez na noc; płukanie jamy ustnej po glikokortykosteroidach wziewnych
Leczenie	leczenie miejscowe lub ogólne przeciwgrzybicze oraz korekta czynników sprzyjających
Leki	nystatyna, mikonazol, flukonazol
Czynnik chorobotwórczy
Nazwa	Candida (najczęściej Candida albicans)
Klasyfikacje
ICD-11	1F23.0 Candidosis of lips or oral mucous membranes
ICD-10	B37.0 Candidal stomatitis
MeSH	D002180

Kandydoza jamy ustnej (potocznie: grzybica jamy ustnej) – zakażenie błony śluzowej jamy ustnej wywołane przez drożdżaki z rodzaju Candida, najczęściej Candida albicans^[1][2]. Drożdżaki Candida mogą kolonizować jamę ustną jako składnik mikrobioty, a w tym ujęciu bywają opisywane jako patobionty (komensale, które w warunkach zaburzonej homeostazy mogą ujawniać potencjał chorobotwórczy)^[3][4]. W sprzyjających warunkach (np. przy zaburzeniach odporności lub równowagi mikrobiologicznej) dochodzi do ich nadmiernego namnażania i rozwoju zakażenia^[1][5].

Głównym czynnikiem etiologicznym grzybicy jamy ustnej jest Candida albicans, rzadziej inne gatunki Candida (m.in. C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis, C. dubliniensis)^[2]. Zakażenie ma najczęściej charakter endogenny (pochodzi z własnej flory pacjenta), choć możliwe jest także przeniesienie między ludźmi^[1]. Patogenność Candida wiąże się m.in. z adhezją, czyli przyleganiem komórek drożdżaków do nabłonka jamy ustnej oraz do powierzchni abiotycznych (np. materiałów protetycznych), co ułatwia kolonizację i utrzymywanie się w jamie ustnej^[6][7]. Adhezja jest też etapem inicjującym tworzenie biofilmu, w którym komórki grzybów i/lub bakterii są zanurzone w macierzy substancji pozakomórkowych; taka struktura sprzyja przetrwaniu drobnoustrojów (m.in. przez ograniczenie dostępu czynników odpornościowych oraz zmniejszoną wrażliwość na leki przeciwdrobnoustrojowe), co wiąże się z trudnościami terapeutycznymi i skłonnością zakażeń związanych z biofilmem do nawrotów^[8][5].

Do najważniejszych czynników sprzyjających rozwojowi grzybicy jamy ustnej należą:

• niemowlęctwo i podeszły wiek^[1][2]
• niedobory odporności (w tym m.in. w przebiegu zakażenia HIV/AIDS oraz w trakcie leczenia immunosupresyjnego)^[2]
• cukrzyca i inne choroby metaboliczne lub endokrynologiczne^[1][2]
• długotrwała antybiotykoterapia (zwłaszcza o szerokim spektrum działania)^[2]
• stosowanie glikokortykosteroidów (zwłaszcza wziewnych) oraz innych leków immunosupresyjnych^[2][9]
• radioterapia i chemioterapia (cytostatyki) w leczeniu nowotworów^[2]
• stosowanie doustnej antykoncepcji hormonalnej (opisywane jako czynnik sprzyjający kolonizacji Candida w jamie ustnej)^[10]
• noszenie protez zębowych (zwłaszcza użytkowanych całą dobę) oraz niedostateczna higiena jamy ustnej i uzupełnień protetycznych^[1][7]
• palenie tytoniu^[1][2]
• kserostomia (zmniejszone wydzielanie śliny)^[11]
• dieta bogata w węglowodany/cukry proste^[7].

W praktyce klinicznej wyróżnia się kilka postaci kandydozy jamy ustnej. Stosuje się m.in. podział na kandydozę pierwotną (u osób bez istotnych obciążeń) i wtórną (towarzyszącą innym chorobom, np. niedoborom odporności)^[1].

Do częściej opisywanych postaci należą:

• ostre rzekomobłoniaste zapalenie jamy ustnej (pleśniawki) – białe lub żółtawe naloty, po starciu pozostawiające zaczerwienioną powierzchnię z drobnymi krwawiącymi punktami^[1]

  

• kandydoza rumieniowa (atroficzna) – ostro odgraniczone rumieniowe plamy (często na grzbiecie języka) z zanikiem brodawek nitkowatych i dolegliwościami pieczenia/bólu^[1]
• przewlekła rozrostowa kandydoza (leukoplakia grzybicza) – grudki i guzki o ziarnistej powierzchni, zwykle nieusuwalne mechanicznie^[1]
• protetyczne zapalenie jamy ustnej – zmiany zlokalizowane najczęściej na podniebieniu twardym pod płytą protezy (opisywano częstość rzędu 15–65% u użytkowników protez)^[1]

• 

  zajady (zapalenie kątów ust) – zmiany o etiologii grzybiczej, bakteryjnej lub mieszanej; w obrazie klinicznym typowe są linijne pęknięcia i nadżerki w kącikach ust^[12]

• 

  romboidalne zapalenie języka (ang. median rhomboid glossitis) – zmiana środkowej części grzbietu języka, opisywana w piśmiennictwie jako związana z kolonizacją/zakażeniem Candida^[13].

Obraz kliniczny grzybicy jamy ustnej zależy od postaci choroby i stanu ogólnego pacjenta. Do typowych objawów należą:

• białe lub żółtawe naloty w jamie ustnej (zwłaszcza w postaci rzekomobłoniastej), z możliwością ich starcia i odsłonięciem zaczerwienionej powierzchni z drobnymi krwawiącymi punktami^[1]
• rumieniowe, bolesne plamy (m.in. w postaci rumieniowej/atroficznej)^[1]
• pieczenie, ból oraz suchość w jamie ustnej, a także zaburzenia smaku^[1].

W cięższych przypadkach zakażenie może współistnieć z kandydozą przełyku, której objawami bywają m.in. bolesne i utrudnione połykanie^[14][15].

Rozpoznanie grzybicy jamy ustnej opiera się przede wszystkim na badaniu klinicznym oraz wywiadzie; dla potwierdzenia rozpoznania zaleca się badanie mykologiczne materiału pobranego ze zmian^[1]. W diagnostyce laboratoryjnej stosuje się m.in. badanie mikroskopowe preparatu bezpośredniego oraz posiew z identyfikacją gatunkową; w wybranych przypadkach ocenia się także wrażliwość na leki przeciwgrzybicze^[2][16][17].

Diagnostyka różnicowa obejmuje inne przyczyny białych zmian w jamie ustnej (np. leukoplakia) oraz zmiany o odmiennej etiologii (m.in. liszaj płaski)^[1].

Leczenie grzybicy jamy ustnej obejmuje postępowanie przyczynowe (identyfikację i eliminację czynników sprzyjających, w tym poprawę higieny jamy ustnej oraz korektę uzupełnień protetycznych), a także leczenie przeciwgrzybicze^[1][2]. W większości przypadków wystarczające jest leczenie miejscowe, natomiast leczenie ogólne stosuje się m.in. w przypadku rozległych zmian, nieskuteczności terapii miejscowej lub istotnych niedoborów odporności^[1][2]. W leczeniu wykorzystuje się m.in. nystatynę, mikonazol i flukonazol (dobór leku oraz postaci zależy od obrazu klinicznego i uwarunkowań pacjenta)^[1][2].

Czas trwania leczenia jest zróżnicowany i zależy od postaci, nasilenia zmian oraz odpowiedzi na terapię (w praktyce opisywano zakres od około 7 dni do 4 tygodni)^[1].

W cięższych przypadkach kandydoza jamy ustnej może powodować oraz współistnieć z kandydozą przełyku^[1][14][15].

U chorych z czynnikami sprzyjającymi utrzymywaniu się kolonizacji (np. u użytkowników protez) zakażenie może przyjmować postać przewlekłą, w tym przewlekłą rozrostową kandydozę określaną jako leukoplakia grzybicza^[1].

Profilaktyka grzybicy jamy ustnej polega na:

• utrzymywaniu prawidłowej higieny jamy ustnej oraz uzupełnień protetycznych^[7]
• prawidłowym użytkowaniu protez, w tym ich zdejmowaniu na noc i regularnym czyszczeniu (ciągłe noszenie protez sprzyja rozwojowi zapalenia protetycznego)^[1][7]
• płukaniu jamy ustnej po stosowaniu glikokortykosteroidów wziewnych (w celu ograniczenia ryzyka kandydozy jamy ustnej)^[9]
• ograniczeniu diety bogatej w węglowodany/cukry proste (wskazywanej jako czynnik sprzyjający rozwojowi drożdżaków w biofilmie jamy ustnej, zwłaszcza przy niewystarczającej higienie)^[7].